66 visitors think this article is helpful. 66 votes in total.

АДЕНОМА ГИПОФИЗА – ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ В.

Аденома гипофиза клиника диагностика лечение

АДЕНОМА ГИПОФИЗА – ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ В КЛИНИКЕ ГЕРЦЛИЯ. Лечение VIP уровня в Израиле. Лечение в Израиле Опухоли головного мозга — гетерогенная группа различных внутричерепных новообразований, доброкачественных или злокачественных, возникающих. Поликистозные яичники (ПКЯ) — патология структуры и функции яичников на фоне нейрообменных нарушений. В результате этого увеличивается инсулиноподобный фактор роста, который стимулирует образование андрогенов в яичниках.2. В период полового созревания нарушается цирхоральный ритм выделения рилизинг-гормона в гипоталамусе, что вызывает повышенную секрецию ЛГ при уменьшении выделения ФСГ гипофизом. В основе ожирения — генетически обусловленная резистентность к инсулину с повышением его уровня в крови. Кроме того, в клетках гранулезы незрелых фолликулов синтезируется ингибин, который тормозит выделение ФСГ. Повышается выделение гормона роста, под влиянием которого усиливается синтез андрогенов в яичниках. Таким образом, активация синтеза андрогенов характерна для обеих форм БПКЯ. Андрогены способствуют атрезии фолликулов и гиперплазии стромы яичников. Конечным результатом является яичниковая гиперандрогения, начинающаяся в пубертатном возрасте и создающая порочный круг. При недостатке ФСГ (и избытке ЛГ) подавляется образование ароматаз, в результате уменьшается синтез эстрогенов в яичниках. Эстрогены регулируют митотическое деление клеток гранулезы, обеспечивая рост фолликула. Вместо формирования доминантного фолликула в яичниках выявляется кистозная атрезия антральных фолликулов. Кроме того, при БПКЯ увеличивается выработка эстрогенов адипоцитами. Из андростендиола образуется эстрон, из тестостерона эстриол. Вместе с тем, эстриол стимулирует образование адипоцитов. Возникает порочный круг: эстрогены вызывают ожирение, а жировая ткань является местом синтеза эстрогенов. Клинические симптомы: увеличение яичников (двустороннее); олиго-аменорея (менструальная функция нарушается с менархе), регулярный менструальный цикл не устанавливается, ациклические маточные кровотечения; ановуляция и отсутствие секреторной трансформации эндометрия приводит к его пролиферации и гиперплазии (железисто-кистозной, аденома-тозной, аденоматозным полипам); первичное бесплодие — кардинальный признак первичных ПКЯ; ожирение (равномерное распределение жировой ткани); гипертрихоз выражен нерезко — стержневые волосы расположены на голенях, задней по-верхности бедер, промежности, реже — по белой линии живота, на лице — в виде «усиков». Макроскопия ПКЯ: - двустороннее увеличение яичников;- сглаженная поверхность яичников;- капсула плотная, белесоватая, перламутрового цвета, утолщенная, с мелкими древовидно ветвящимися сосудами;- наличие фолликулярных кист. Микроскопия ПКЯ: - склероз белочной оболочки (капсулы) яичников;- гиперплазия стромы яичников;- кистозная атрезия фолликулов;- гиперплазия клеток внутренней оболочки (тека-клеток) кистозно- атрезированных фолликулов. СПКЯ — метаболический синдром, характеризующийся наличием эндокринных метаболических нарушений, развитием гипергликемии, дислипидемии, гипертензии и связанных с ними инсулинзависимого сахарного диабета и заболеваний сердечно-сосудистой системы. Существуют две разновидности СПКЯ: с ожирением и без ожирения. Нарушается цирхоральная секреция Гн РГ гипоталамуса в пубертатном возрасте в результате действия генетических или инфекционно-токсических факторов. Повышение уровня гормона роста приводит к увеличению образования и выделения ЛГ. Эти изменения носят временный характер, но при неблагоприятных условиях могут персистировать и участвовать в формировании СПКЯ. У 40-70 % пациенток с СПКЯ отмечается гиперинсули-немия, что связано с возникновением резистентности к инсулину [59]. Механизм развития этого нарушения— дефект на пострецепторном уровне (нарушение аутофосфорилирования инсулинового рецептора). Инсулинорезистентность особенно часто встречается у женщин с СПКЯ и ожирением. Гиперин-сулинемия вызывает развитие гиперандрогении. Обнаружено, что при повышении соотношения талия/бедро 0,8 возрастает уровень общего тестостерона и снижается содержание глобулина, связывающего половые стероиды (ГСПС), в результате чего увеличивается концентрация свободного тестостерона. Кроме того, повышение уровня инсулиноподобного фактора роста стимулирует продукцию тестостерона тека-интестинальными и стромальными клетками яичника. Так как обе формы СПКЯ формируются с началом функционирования яичников и клинически проявляются в пубертатном возрасте, их называют первичными ПКЯ. Вторичные ПКЯ, или метаболический синдром, формируются после периода нормальной менструальной и генеративной функции. Причинами данной патологии могут быть: осложнения беременности, родов, аборты, эмоционально-психические травмы, стрессы, травмы головного мозга, инфекции, интоксикации, начало половой жизни. Этот синдром характеризуется нарастающим ожирением висцерального типа, вторичным бесплодием, нарушением МЦ, ановуляцией, гирсутизмом, а также «гипотала-мическими» симптомами (головные боли, транзиторная гипер-тензия, нарушение сна и аппетита, жажда). Гиперинсулинемия при вторичных ПКЯ связана с ожирением. Гормональные изменения характеризуется увеличением уровня кортизола, дегид-роэпиандростерона (ДЭА), дегидроэпиандростерона сульфата (ДЭА-С) и их предшественника — 17-гидроксипрогестерона. Выделяют 3 формы СПКЯ: типичную (яичниковую), надпочечниковую и центрального генеза (гипоталамическую). Типичная (яичниковая) форма СПКЯ характеризуется нарушением менструального цикла различного характера: аменореей (первичной и вторичной), гипоменструальным синдромом, ациклическими маточными кровотечениями. Эти нарушения могут проявляться с периода менархе или после нескольких лет нормального менструального цикла. При этой форме заболевания первая менструация обычно наступает своевременно, в 12—14 лет. Вторым симптомом заболевания является бесплодие, чаще первичное, реже вторичное. Характерно отсутствие прогрессирования или незначительное прогрессирование гирсутизма. Основным симптомом служит двустороннее увеличение яичников (в 2—6 раз), выявляемое при гинекологическом, рентгенологическом и ультразвуковом исследованиях. Обследование больных по тестам функциональной диагностики позволяет выявить ановуляцию и различные степени гипоэс-трогении. Значительно реже, чем гипоэстрогения, встречается гиперэстрогения. Функциональная проба с прогестероном положительна, с дексаметазоном отрицательна. На рентгенограмме черепа и турецкого седла патологических изменений не выявляется. Вирилизация женщин: уменьшение размеров таза (за счет distantia trochanterica), увеличение ширины плеч (за счет межакромиального размера), молочные железы гипопластичны; гипертрихоз (стержневые волосы расположены на внутренней поверхности бедер, промежности, внизу живота, над верхней губой, на щеках и подбородке); акне, жировая себорея. СПКЯ на фоне надпочечниковой недостаточности Этиология. Причинами гиперандрогении могут быть нарушения на любом этапе обмена андрогенов: на этапе синтеза андрогенов в стероидпродуцирующих органах вследствие как нарушения центральной регуляции синтеза, так и внутриорган-ных причин; на этапе транспорта — снижение концентрации ТЭСГ при заболевании печени, ожирении, гиперинсулинемии; на этапе периферического действия — усиление активности 5а-редуктазы и повышение чувствительности рецепторов к нормальным концентрациям андрогенов. При увеличении секреции андрогенов в надпочечниках нарушается образование фолликулов (антральных и предовуляторных) и синтез эстрогенов в яичниках. Кроме снижения концентрации эстрогенов, увеличивается продукция ингибина, что блокирует выделение ФСГ и активирует синтез ЛГ. Менструальный цикл — по типу олигоменории; может быть ановуляция или недостаточность лютеиновой фазы. Повышение со-держания связанного и свободного тестостерона, что косвенно свидетельствует об увеличении уровня инсулина и наличии инсулинорезистентности. Беременность наступает редко и, как правило, заканчивается самопроизвольным абортом в ранние сроки. Характерно повышения уровня ЛГ при сниженном или нормальном уровне ФСГ. СПКЯ при нейроэндокринном синдроме(поликистозные яичники центрального генеза) Этиология: нейроэндокринный синдром, послеродовое ожирение, гипоталамический синдром, диэнцефальный синдром, инфекция, интоксикация, эмоциональный и психический стресс, беременность. В передних медиобазальных структурах гипоталамуса уменьшается синтез и секреция дофамина и эндорфи-нов, что приводит к нарушению ритма выделения Гн РГ и соответственно выработке ЛГ в аденогипофизе. Объективное обследование позволяет выявить наличие и степень гирсутизма, acanthosis nigricans — шероховатые гиперпигментированные участки кожи в местах повышенного ее трения и в складках. Возрастание концентрации ДЭА (N = = 17,4-19,07 мкмоль/л) и ДЭА-сульфата (N = 2,1-8,8 мкмоль/л). Определение уровня гормонов в моче: 17-ОКС (N = = 11-28 мкмоль/л) и 17- КС (N = 20-41 мкмоль/л). В результате этого в яичниках нарушается фолликулогенез, что приводит к ановуля-ции. При СПКЯ имеет место умеренное повышение их уровня. Исследование чувствительности к инсулину (тест на то-лерантность к глюкозе: определение уровня глюкозы до и через 2 часа после дачи 75 г глюкозы внутрь); согласно критериям ВОЗ, уровень глюкозы 11 ммоль/л — о наличии диабета II типа. К факторам риска развития СПКЯ относятся: повышение индекса массы тела, гиперинсулинемия, снижение ЛПВП, повышение ЛПНП и ЛПОНП, увеличение индекса талия/бедро, повышение уровня триглицеридов, увеличение общего холестерина. УЗИ органов малого таза (определение размеров и структуры яичников). Параллельно отмечаются следующие патологические изменения: увеличение синтеза андрогенов в клетках внутренней оболочки фолликулов и стромы яичников, вторичный дефицит ароматазы, увеличение уровня ингибина. Гинекологический анамнез (нарушения менструального цикла и ановуляция, менархе). Для СПКЯ характерно снижение чувствительности к инсулину. Критериями ПКЯ считают двустороннее увеличение размеров и объема (более 12 см3) яичников, а также визуализацию в паренхиме при сканировании вдоль длинной оси более 10 эхонегативных включений диаметром от 2-х до 8 мм. Данные процессы нарушают выделение ЛГ и ФСГ, как результат— гиперплазия стромы и кистозная атрезия фолликулов. Диэнцефальные (гипоталамические) нарушения: ней-роциркуляторная дистония по гипертоническому типу, повышение аппетита, полидипсия, нарушение сна, раздражительность, плаксивость.2. Повышение массы тела имеет специфический характер: отложение жира на плечевом поясе (климактерический горбик), молочных железах, внизу живота. Строму при ПКЯ описывают как утолщенную с повышенной эхогенно-стью. Установление источника гиперандрогении, дексамета-зоновые пробы: малая дексаметазоновая проба: пациентке назначают дексаметазон по 0,5 мг каждые 6 часов (2 мг/сут) в течение 3 сут, общая доза препарата для проведения пробы составляет 6 мг. На коже появляются полосы растяжения, усиливается пигментация кожных складок.3. В пубертатном периоде менструальный цикл неустойчивый (21—36 дней). В зависимости от характера локализации фол-ликулов выделяют периферический (субкапсулярный) и генерализованный (диффузный) тип ПКЯ. Компьютерная томография яичников: четко выраженная капсула,гомогенная внутренняя структура, тонкие стенки, у пограничных опухолей яичников по внутренней поверхности капсулы определяются участки с повышенной плотностью размером до 4 х 5 см. Лапароскопия позволяет определить размеры яичников и плотности капсулы (табл. За два дня собирают суточную мочу для определения в ней 17-КС. В дальнейшем развивается олигоменорея, отмечаются дисфункциональные маточные кровотечения на фоне гиперпластических процессов эндометрия.4. Гипертихоз имеет умеренный характер и развивается на фоне ожирения и олигоменории. При снижении содержания 17-КС по сравнению с исходными показателями более чем на 50—75 % проба считается положительной, что указывает на надпо-чечниковый источник андрогенов. Снижение уровня 17-КС после пробы менее чем на 30—25 % указывает на яичниковое происхождение андрогенов. Содержание метаболитов андрогенов в моче снижается при этом за счет исключения надпочечниковой фракции. отсутствии падения 17-КС, проводят большую дексаметазоновую пробу: прием дексаметазона по 2 мг (4 табл. по 0,5 мг) одномоментно каждые 6 часов (8 мг/сут) в течение 3-х сут (общая доза 24 мг). Контроль содержания 17-КС производится так же, как при малой дексаметазоновой пробе. Отрицательный результат пробы ( полное отсутствие снижения 17-КС) с определенностью указывает на наличие вири-лизирующей опухоли надпочечников, поскольку секреция андрогенов в такой опухоли имеет авто-номный характер и не снижается при блокаде АКТГ гипофиза дексаметазоном. Таблица 5.1 Дифференциальная диагностика первичных и вторичных ПКЯ 1. Применяют оральные комбинированные контрацептивы последнего поколения, не обладающие андрогенным действием. Диетотерапия, направленная на снижение массы тела: ограничение калорийности до 1200—1800 ккал/сут; резкое ограничение легкоусвояемых углеводов: сахар заменить ксилитом или сорбитом; уменьшение количества жиров до 80 г, употребление жиров преимущественно растительного происхождения; повышение в рационе содержания белка; ограничение поваренной соли до 5 г/сут; исключение пряностей, крепких бульонов, коп-ченостей и солений; исключение алкогольных напитков; 5—6 разовый режим питания; разгрузочные дни 2—3 раза в неделю. Они увеличивают концентрацию эстрогенов за счет повышения содержания ГСПС, защищают эндометрий (т.к. в условиях ано-вуляции и относительной гиперэстрогении велика вероятность развития гиперплазии эндометрия). Используют препараты с низким содержанием эстрогенов (не более 0,03 мг); по 1 табл. с 5-го по 25-й день цикла короткими курсами по 3 месяца с последующим перерывом 1 мес: марвелон (дезогестрел — 150 мкг, этинилэстрадиол — 30 мкг); логест (20 мкг этинилэстрадиола и 75 мкг гестодена); фемоден (этинилэстрадиола — 30 мкг, гестодена — 75 мкг); жанин (эти-нилэстридиол — 30 мкг, диеногест — 20 мкг). Стимуляция овуляции:а) стимуляция овуляции кломифеном и хорионичес-ким гонадотропином:кломифен (клостилбегид) — по 1 табл. Под действием кломифена наблюдается одновременное созревание многих фолликулов. Для усиления эффекта назначают хорионический гонадо-тропин: 10 000 ME профази на 14-й день или по 3000 ME xopu-гонина на 12,14,16 день цикла или по 5000 ME прегнила на 13 и 15 день цикла. При отсутствии эффекта доза кломифена может быть увеличина в 2 раза (во 2-м цикле) и в 3 раза (в 3-м цикле) под контролем размеров яичников (УЗИ). б) стимуляция овуляции фенобарбиталом — по 200мг/сут,в течение 6 недель с последующим переходом на50 мг/сут.;в) стимуляция овуляции с помощью ФСГ (гонал-Ф,менопаузальный гонадотропин, метродин, уро-фоллитропин) и хорионического гонадотропина (хоригонин, профази, прегнин): менопаузалъный го-надотропин (гонал-Ф, метродин, урофоллитропин)-назначают с первых 7 дней от начала менструальной реакции по 75 ME в течение 7—12 дней (контроль УЗИ). При наступлении овуляции на фоне гипопрогестеронемии допустимо назначение гестагенов во II фазе цикла в течение 10 дней: прегнин — по 0,02 г (2 табл.) сублингвально 2 раз/сут.; норэтистерон (норко-лут) — по 0,005 г 2 раз/сут.; оргаметрил (линестриол) — 0,005 г 1 раз/сут.; прогестерон — 1 мл 2,5% р-ра в/м через день, 5 дней; 17-ОПК— 1 мл 12,5% раствора в/м однократно; дидрогестерон (дуфастон) — по 10—20 мг (1-2 табл.); утрожестан — по 200— 300 мг в сутки в два приема (1 капсула утром через час после еды, 1—2 вечером — per vaginum). При отсутствии эффекта дозу увеличивают до 150—225 ME. При созревании фолликула (d — 22-25 мм) стимулируют овуляцию и образование желтого тела хорионическим гонадотропином: 10 000 ME профази на 14-й день или по 3000 ME хоригонина на 12,14,16 день или по 5000 ME прегнила на 13 и 15 день; г) стимуляция овуляции с помощью ФСГ или ЛГ (пер-гонал, пергогрин) и хорионического гонадотропина (хориогонин, профази): пергонал (по 75 ME ФСГ и 75х МЕ ЛГ) в/м по 1 мл от начала менструальной реакции в течение 7—12 дней; пергогрин (по 75 ME ФСГ и 35 ME ЛГ) — такая же схема. При созревании фолликула (d — 22—25 мм) стимулируют овуляцию и образование желтого тела хорионическим гонадотропином: 10000 ME профази на 14-й день или по 3000 ME хоригонина на 12,14,16 день. У пациенток с СПКЯ и высоким уровнем Л Г для стимуляции овуляции применяют последовательное назначение агонистов Гн РГ и ФСГ. Предварительная десенситизация гипофиза под влиянием а Гн РГ повышает частоту овуляции после введения препаратов ФСГ:- гозерелин (золадекс) — выпускается в виде специального депо-препарата— стержня, содержащего 3,6 или 10,8 мг гозерелина ацетата, который вводят подкожно в переднюю стенку живота 1 раз в месяц на протяжении 2—4 месяцев;- трипторелин (декапептил, диферелин) — вводят по 525 мкг подкожно ежедневно в течение 7 дней, затем в поддерживающей дозе (105 мкг) ежедневно;- декапептил-депо (в 1 шприце содержится 3,75 мг трипто-релина и полимерный депонирующий наполнитель) — вводят подкожно или внутримышечно, по 1-й инъекции (3,75 мг) каждые 28 дней;- бусерелин — вводят подкожно по 500 мкг 3 раза в сутки, через 8 часов в течение 7 дней. На 8-й день лечения переходят на интраназальное введение бусерелина в суточной дозе 1,2 г в 4 приема;- даназол (производное синтетического стероида 17-а-этинилтестостерона). Назначается по 200-300 мг в сутки на протяжении 1 месяца с последующим снижением дозы до 100 мг в сутки в течение 2 месяцев ежедневно, затем на протяжении еще 2 месяцев по 100 мг с 14-го по 18-й день менструального цикла;- нафарелин (синарел) — спрей для эндоназального введения в дозе 400 мг/сутки, в 2 приема;- лейкопролид (люпрон) — в/м 3,75 мг 1 раз в месяц. Препаратом выбора для пациенток с СПКЯ является: Диане—35, содержащий антиандроген (2 мг ципротерона ацетата) в комбинации с эстрогеном (35 мкг этинилэстрадиола). После назначения а Гн РГ в течении 1—3 месяцев проводят стимуляцию овуляции с помощью препаратов ФСГ. Ципротерона ацетат (ЦПА), входящий в состав этого препарата, является производным гипероксипрогестерона и, кроме того, обладает высокой антиандрогенной активностью. Механизм действия ЦПА заключается в его конкуренции с эндогенными активными андрогенами за места связывания со специфическими рецепторами, блокада которых препятствует действию андрогенов на клеточном уровне. При выраженном гирсутизме рекомендуется комбинирования терапия андрокуром (чистым ЦПА) в дозе 10-25 мг с 1-го по 15-й день цикла с одновременным применением Диане—35 в течение 21 дня. до еды, 10—15 дней;• липоевая кислота по 25 мг 2—3 раз/сут. При достижении желаемого контроля роста волос дозу ЦПА снижают и в качестве поддерживающей терапии продолжают лечение препаратом «Диане—35». Целью лечения больных с метаболическим синдромом является максимальное снижение риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы. после еды, 20 дней;• аскорбиновая кислота по 200 мг (4 табл.) в день;в токоферола ацетат по 1 капсуле (100 мг) 2 раз/сут. Витаминотерапия: • тиамина гидрохлорид 6% раствор по 1 мл в/м через день, №10. Для снижения гирсутизма рекомендуют терапию верошпи-роном в дозе 50—100 мг/сутки. Гипогликемизирующий эффект при применении метформина связан с замедлением всасывания глюкозы в пищеварительном тракте, потенцированием периферического действия эндо- или экзогенного инсулина вследствие повышения его связывания с инсулиновыми рецепторами, торможения синтеза глюкозы в печени, а также усиление анаэробного гликолиза в периферических тканях. Пиридоксина гидрохлорид 5% раствор по 1 мл в/м через день №10 или в таблетках. В этой дозе верошпирон блокирует рецепторы андрогенов, подавляет синтез андрогенов в яичниках, усиливает периферическое превращение андрогенов в эстрогены. Метформин (сиофор) — внутрь во время еды по 500 мг 3 раз/ сут., в течение 10—14 дней. По 10 мг 1—2 раз/сут., 3 недели.• фолиевая кислота по 1 мг 2—3 раз/сут., 3 недели;• никотинамид по 25 мг 2 раз/сут. или по 15 мг на день, 2—3 недели;• цианкобаламина гидрохлорид по 30— 100 мкг 2—3 раза в неделю. Клиновидная резекция яичника Показанием к операции является отсутствие эффекта от консервативной терапии. Техника: после выведения яичника в рану, он удерживается или рукой оператора, или марлевой полоской вокруг ворот яичника. Клиновидно иссекают ткани яичника почти до его ворот. Целость его восстанавливают путем наложения тонких кетгутовых швов круглой крутой иглой. Первый вкол производят с захватом дна раны, второй — поверхностно. При завязывании шва края яичника хорошо сопоставляют. Завязывать нити нужно после наложения всех швов, так как если завязать только первый ряд швов, то трудно захватить дно раны яичника. Декортикация яичника При наличии склерокистозной оболочки производят так называемую декортикацию плотной поверхностной оболочки. С этой целью скальпелем или ножницами удаляют измененную белочную оболочку яичников, фолликулы прокалывают иглой, края ушивают кетгутовыми лигатурами. Эндохирургическая стимуляция овуляции при синдроме Штейна — Левенталя При лечении синдрома Штейна-Левенталя применяется метод двустороннего иглового аспирационного дренирования кистозных фолликулов в сочетании с двусторонней клиновидной резекцией 1\2 части яичников с использованием биполярного тока в режиме резания и коагуляции. Лапароскопический доступ осуществляется с помощью 4 троакаров: двух диаметром 11 мм, двух — 5 мм. После создания пневмоперитониума лапароскоп с подсоединенной видеокамерой вводится через разрез в зоне пупка, а другие разрезы располагаются над лобком, в 5— 6 см от срединной линии живота. Надлобковый (5 мм) и левый латеральный (5 мм) разрезы используются для рабочих инструментов, фиксации яичников и выполнения манипуляций на них, правый латеральный разрез (11 мм) — для орошения и санации брюшной полости и удаления резецированных частей яичников. Через надлобковый троакар вводится игла для аспирационного дренирования, соединенная с емкостью для забора фолликулярной жидкости и вакуумным электроотсосом. Затем осуществляется двусторонняя резекция части яичника коагулятором типа «двойной крючок» с применением биполярного тока в режиме «резания». Дополнительный гемостаз раневой поверхности яичника проводится этим же коагулятором с применением биполярного тока в режиме «коагуляции». Клиновидная резекция и коагуляционный гемостаз выполняются при постоянном орошении рассекаемых и коагулируемых поверхностей холодным раствором фурацилина. Лапароскопическая эндотермокоагуляция в лечении СПКЯ Перед началом лапароскопии в матку вводится манипулятор. Затем в правой и левой подвздошной области латеральнее локализации эпигастральных сосудов дополнительно осуществляются 2 пункции троакарами диаметром 5 мм. Через иглу Вереша, введенную в нижний край пупка, ин-суфлируется С02. Больная помещается в положение Тренделенбурга, проводится диагностическая лапароскопия, включающая хро-мосальпингоскопию. Для безопасного введения первого троакара в области нижнего края пупка внутрибрюшное давление повышают до 15—17 мм.рт.ст. Перед эндотермокоагуляцией проводится расширенная биопсия яичников. Для гистологического исследования из каждого яичника иссекают кусочки ткани в виде клина размером 2 х 1 х 1 см. Раневая поверхность коагулируется точечным электродом Сема («Winsar», Германия). В качестве электрода используется миомэнуклеатор Сема (размеры рабочей поверхности 5x15 мм). Электрод располагается перпендикулярно к яичнику, вводится радиально на глубину 7-Ю мм, отверстия располагаются на расстоянии 10—12 мм друг от друга. Первые 2 пункции производятся в области полюсов яичника, в направлении его длинника на глубину 15 мм. Показаны хлоридно-натриевые, изумрудные, морские (соляные), хвойные и фитованны. Температура рабочей поверхности электрода 120 °С, длительность каждой коагуляции — 10—15 с, в среднем проводится 8-12 коагуляций. Магнитотерапию на воротниковую зону (магнитное поле вызывает ускорение кровотока, имеет сосудорасширяющее, гипотензивное действие, а также неспецефическое действие на гипоталамо-гипофизарную систему). При возобновлении менструальной функции в дальнейшем воздействуют только на воротниковую зону. Механизм действия: седативное, болеутоляющее, противовоспалительное, гипосенсибилирующее и спазмолитическое действие. По окончании процедуры на одном яичнике, те же манипуляции выполняются на втором. Эндоназалъный гальванофорез витамина В1 (витамин В1 улучшает обмен веществ и нервно-рефлекторную регуляцию, что при эндоназальном введении влияет на гипоталамо-гипофизарные образования). Методика проведения: t воды — 34—36 °С, длительность — 10—15 мин.; курс — 10—15 ванн. Души: дождевой, струйный (душ Шарко); веерообразный шотландский, циркулярный, t° воды — 31—38 °С, ежедневно, курс — 10—15 процедур. СМТ-электрофорез области придатков экстрактом плаценты. Механизм действия: улучшение кровообращения, лимфоотока, увеличивает проницаемость тканей и усвоение веществ экстракта плаценты, которые транспортируются кровью. Затем брюшная полость промывается с помощью аквапуратора 0,9 % раствором натрия хлорида (t = 37-38 °С). Лекарственное вещество вводится с 2-х полюсов с добавлением буферного раствора (3% р-р соды) по 10 мл на прокладку. Массаж (улучшает трофику, нервную проводимость, процессы регенерации). При первичном СПКЯ применяют галъванофорез стекловидного тела или лидазы ( активирует ферментативную систему гонад). Силу тока подбирают индивидуально — до возникновения слабой вибрации (8-12 м). Применяют общий массаж, массаж конечностей, зон роста, воротниковой зоны и мышц спины.

Next

Нейрохирургия

Аденома гипофиза клиника диагностика лечение

Само понятие "аденома гипофиза" собирательное и включает в себя целую группу опухолей, вызывающих различные по проявлению заболевания. Ткань опухоли вырабатывает гормон – Пролактин, и как следствие этого у пациента в зависимости от его пола развивается соответствующая клиника. Информация, опубликованная на сайте, предназначена только для ознакомления. Описанные методы диагностики, лечения, карта симптомов, нарушений и заболеваний предназначены исключительно для образовательных целей. Обязательно проконсультируйтесь со специалистом клиники "Гиппократ", чтобы не нанести вред своему здоровью. По всем вопросам, касающихся диагностики заболевания и методов его лечения, обращайтесь к врачу клиники "Гиппократ". Клиника "Гиппократ" не несёт ответственности за последствия, вызванные самостоятельным использованием размещённой на сайте информации.

Next

Нарушения в работе гипофиза.

Аденома гипофиза клиника диагностика лечение

Нарушения в работе гипофиза. На "вершине власти" в эндокринной системе находится гипофиз. Аденома гипофиза - это доброкачественное новообразование, которое образуется из клеток аденогипофиза (передняя доля гипофиза), играющего огромную роль в поддержании нормального гормонального баланса организма. Аденомы, расположенные в области основания черепа («турецкое седло»), составляют 10% от числа всех первичных опухолей, развивающихся в тканях головного мозга. Как показывает статистика, почти у каждого третьего взрослого есть та или иная патология гипофиза. Большинство аденом – это опухоли, которые хоть и не имеют морфологических признаков злокачественности, способны к прорастанию и механическому сдавливанию близлежащих к гипофизу структур головного мозга, что проявляется в виде зрительных, неврологических и эндокринных нарушений. Кроме того, аденома гипофиза может сопровождаться такими осложнениями, как апоплексия (кровоизлияние в опухоль) и кистозное перерождение. Факторы-провокаторы заболевания Причины развития аденомы гипофиза окончательно не установлены. На данный момент существует две основные теории возможного возникновения и роста опухоли: Согласно первой теории, при недостаточной продукции гормонов периферических эндокринных желез, избыточной продукции гипоталамических либеринов или недостаточности статинов - может возникать гиперплазия соответствующих клеток гипофиза с последующим развитием аденомы гипофиза. Вторая теория видит причину в генных нарушениях одной клетки гипофиза, которые и приводят к опухолевой трансформации. Современные подходы к классификации опухолей гипофизарной области Сложность классификации аденом гипофиза заключается в том, что гипофиз анатомически относится к нервной системе, а функционально - к эндокринной. Классификацию можно проводить по следующим параметрам: 1. По гормональной активности: Если на этапе клинических проявлений избыточной секреции гипофизарных гормонов правильный диагноз не установлен, и новообразование продолжает расти, возникает офтальмологическая и неврологическая симптоматика, проявление которой может изменяться в зависимости от направления роста опухоли. В случае пролактинсекретирующих аденом гипофиза без проведения адекватного лечения, достаточно часто это несовместимые понятия. Вследствие того, что опухоль секретирует избыточную секрецию пролактина, женщина не может забеременеть. Бывают случаи, когда данное новообразование начинает проявляться уже во время беременности. Другие типы аденом гипофиза, при которых концентрация пролактина в крови остается в пределах нормы, не являются помехой для зачатия ребенка. При выявлении данного заболевания, женщина должна на протяжении всего периода беременности наблюдаться у гинеколога, эндокринолога и нейрохирурга. Для установления диагноза в современной клинической практике широко применяются следующие уровни верификации: 1. Современная медицина открывает новые возможности для успешной борьбы с этим недугом. На сегодняшний день, в лечении новообразований гипофиза применяют следующие методы: При эндоскопическом методе, негативные последствия после операции сведены к минимуму. Период нахождения пациента в стационаре после удаления аденомы гипофиза эндоскопическим методом относительно короткий, если при проведении операции не было осложнений, то сроки варьируются от 1 до 3 суток. После выписки для каждого пациента, после удаление аденомы гипофиза, разрабатывается индивидуальная программа реабилитации, которая помогает избежать возникновения рецидивов. Сколько стоит операция по удалению аденомы гипофиза? Стоимость рассчитывается индивидуально, так, например, при трансназальном пути удаления аденомы гипофиза, цена операции преимущественно будет зависеть от выбранных пациентом расходных материалов (фирма и страна производителя). Полное восстановление утраченных зрительных функций после хирургического лечения аденомы гипофиза возможно только на ранних стадиях развития зрительных расстройств. При невозможности восстановления трудоспособности в связи с необратимыми зрительными дефектами или эндокринно-обменной дисфункцией у больных с аденомой гипофиза устанавливается бессрочная инвалидность. Здравствуйте, у дочки (16 лет) пролактин 1575 м Ед/л. В гипофизе (после МРТ) обнаружили микроаденому 0.53 см. Выписали 3 лекарства сразу - Циклодинон, Флутофарм, Достинекс. Ваше мнение - правильно ли приписали сразу 3 лекарства и что делать с микроаденомой? Хоча дуже хочемо, ходили до лікаря в державну клініку. Читать весь вопрос и ответ Здравствуйте, мне поставили гиперпролактинемию, сейчас выписали препарат для лечения. Здавала кров на гормони пролактин був високий, була кіста лівого яєчника. Зараз не знаю, не здавала останній раз, збої менструаційного циклу. Чтобы не ошибиться не могу уточнить, на Д начинается. Поможет ли снижение пролактина с помощью этого препарата побороть эту проблему?

Next

Аденома гипофиза клиника диагностика лечение

Диагностика аденомы гипофиза проводится с помощью компьютерной томографии, магниторезонансной терапии, ангиографии, рентгенографии черепа, проверки неврологических рефлексов. Радиоиммунологическое определение уровня гормонов гипофиза позволяет. Пролактиномой считается доброкачественное новообразование, которое исходит из ткани гипофиза. Она является гормонально активной, то есть обладает свойством вырабатывать в избыточном количестве пролактин. На долю этой разновидности опухоли приходится около 40% всех новообразований гипофиза. Следует помнить, что аденома гипофиза, секретирующая пролактин, в подавляющем большинстве случаев является доброкачественной и не изменяется. Встречается эта опухоль чаще у женщин, если сравнивать пациентов работоспособного возраста. После 60 лет среди мужского и женского населения процент встречаемости примерно равный. Пролактинома – опухоль, которая состоит из функционально активных клеток. Они имеют достаточную степень дифференцировки, поэтому могут секретировать пролактин. По этой причине возникает синдром гиперпролактинемии, который обусловливает все проявления этой опухоли. Клетки гипофиза приобретают в условиях опухолеобразования специфический фенотип. В то же время способность к апоптозу – запрограммированной гибели – снижается на порядки. Но их способность продуцировать гормон также возрастает. К тому же они чувствительны к воздействию гипоталамических гормонов – либеринов. Пролактинома возникает в результате генетических мутаций. Обычно склонность к развитию этой опухоли реализуется в пределах поколений семьи. Причем это касается не только опухоли гипофиза, но и новообразований других локализаций. При диагностике гиперпролактинемии следует исключить другие причины развития этого синдрома. Особенно это касается ятрогении – ситуации, когда избыточное количество гормона в крови вызвано приемом лекарственных средств. Также нужно исключить инфекционное поражение ткани мозга, травмы, ишемию. Клинические проявления пролактиномы затрагивают половую и психоэмоциональную сферу. У женщин также очень выражено нарушение обмена веществ. Для мужского населения также типичен гипогонадизм и проявления со стороны нервной системы. Все симптомы, выявляемые при пролактиноме, можно сгруппировать следующим образом: Ведущим синдромом при микроаденоме является гипогонадизм как у мужчин, так и у женщин. Когда размеры новообразования превышают 10 мм, говорят о макроаденоме. На первый план в этой ситуации выходят неврологические симптомы. Этот синдром связан с недоразвитием половых органов. У женщин при этом наблюдается уменьшение размеров и гипоплазия органов мочеполовой системы. С гипогонадизмом также связано возникновение функциональных нарушений. Первые месячные у пациентки с гипогонадизмом, возникшим в результате гиперпролактинемии, наступают поздно. Это состояние, при котором у женщины нет менструаций в течение по меньшей мере полугода. При этом она может носить как первичный, так и вторичный характер. Если менструации все же есть, они могут появляться реже, чем обычно. При этом возможно небольшое количество выделяемой крови. Костная система также претерпевает существенные изменения. Возникают предпосылки для развития анатомически узкого таза, что обязательно отразится на возможности самостоятельного родоразрешения при беременности. В ситуациях, когда пролактинома появилась у пациентки до пубертатного периода, есть большая вероятность, что это заболевание отразится на половом созревании. Когда пролактинома появляется в более позднем возрасте, самой распространенной жалобой у женщин является бесплодие. Довольно часто при несвоевременной диагностике и лечении аденомы гипофиза выявляются недоразвитые вторичные половые признаки. Согласно определению Всемирной Организации Здравоохранения бесплодие – невозможность зачать ребенка у пары при условии половой жизни без контрацепции в течение полугода по меньшей мере 2 раза в течение недели. У каждой пятой пациентки встречается возникновение галактореи. Это выделение грудного молока или млекоподобной жидкости из соска, не связанное с нормальной лактацией после родов. Ее может провоцировать сильное сжатие молочной железы, и при этом количество жидкости будет небольшое – в виде капель. В то же время несильное прикосновение к груди может вызвать обильное выделение млечного отделяемого. Для мужчин гипогонадизм также характерен при наличии аденомы гипофиза. Следует отметить, что у них частота встречаемости пролактиномы растет с возрастом. Поэтому у молодых трудоспособных мужчин возникновение этой опухоли встречается очень редко. Как у пациентов мужского пола проявляется гипогонадизм: Чаще всего мужчин все же беспокоит половое бессилие и гинекомастия, если учесть, что пролактинома развивается у мужчин старше 50 лет в большинстве случаев. На первый план выходят симптомы поражения нервной системы при больших размерах опухоли. Нейрохирурги и эндокринологи считают, что аденомы больше 1 см в диаметре – макроаденомы. В то же время новообразования гипофиза размером менее 10 мм считаются микроаденомами. При макропролактиноме увеличиваются размеры гипофиза, что обязательно приводит к появлению головной боли из-за давления в области турецкого седла, иннервируемого тройничным нервом. Болевой синдром упорный и рефрактерный к приему обезболивающих препаратов. При поражении черепно-мозговых нервов, участвующих в иннервации глазодвигательной мускулатуры, возникают различные расстройства зрения. При этом у пациента может двоиться в глазах (диплопия), утрачиваться двусторонняя зрительная функция (выпадают определенные поля зрения), возникает паралич мышц века (птоз). Опасное осложнение пролактиномы – геморрагический инфаркт зоны аденомы. Бывают случаи, когда это состояние – первый признак существующей опухоли. У пациента возникает сильная головная боль, напоминающая таковую при сильном и резком ударе. Болевой синдром выражен настолько, что он сопровождается рвотой, тошнотой. Нередко присоединяются признаки вовлечения в процесс мозговых оболочек с развитием менингеальных симптомов. Это сбивает с толку докторов, поэтому предварительным диагнозом является менингит. Нарушения метаболизма больше характерны для пациенток среди женского населения. Типично при апоплексии пролактиномы возникает паралич мышц, осуществляющих движение глазных яблок. При дефиците эстрогена в организме женщины жидкость задерживается, что приводит к увеличению массы тела. Причем довольно часто развивается ожирение высоких градаций – 2 и 3 степени, вплоть до морбидного варианта. Это связано еще и с возникающей инсулинорезистентностью. Такой симптомокомплекс в сочетании с гипертонией делает женщин уязвимыми по развитию метаболического синдрома. Это состояние, к которому следует очень серьезно отнестись с позиций профилактических мер. В большей степени для женщин типично появление клинически проявляющегося остеопороза, так как из костей вымываются полезные минеральные вещества (кальций и его соли). В результате повышается хрупкость костей, и возникает склонность к патологическим переломам. Среди психических расстройств преобладает склонность к депрессии. Нарушаются у женщин и мужчин процессы инициации, может возникнуть апато-абулический синдром, когда нет никаких желаний и стремлений. Они становятся замкнутыми и тяжело вступают в новые контакты. У женщин истероидного типа личности может развиться психопатия или психоз. Возможно, что это связано с возникающими комплексами по поводу изменившейся внешности, полового бессилия и гинекомастии. Женщинам сложно сконцентрироваться на выполнении определенных действий. Для подтверждения диагноза пролактинома необходимо в первую очередь установить, что имеет место гиперпролактинемический синдром. Следует осуществлять забор биологического материала в период с 9 до 11 часов утра, когда содержание гормона мало зависит от внешних и внутренних факторов. Лучше, если исследование повторяется дважды или даже трижды. Следующий этап диагностики – исключение ятрогенных или инфекционно обусловленных вариантов заболевания. Это связано с большим количеством ложно-отрицательных результатов. Это ситуация, когда в силу физико-химических взаимодействий большие концентрации пролактина не определяются тест-системами. Для визуализации опухоли следует провести МРТ области черепа. В гипоталамо-гипофизарной области будет видна опухоль. В ситуациях, когда диагноз поставлен, необходимо исследовать ткани и органы, которые поражаются при этом заболевании. Первым делом выполняется УЗИ брюшной полости, молочных желез, малого таза. Проводится также рентген-денситометрия для определения минеральной плотности костной ткани с целью выявить или исключить остеопоротические изменения. Необходима консультация офтальмолога и психоневролога. На сегодня современные возможности медицинской науки позволяют лечить это заболевание с помощью медикаментов, хирургического вмешательства, а также лучевого воздействия. Существует вариант использовать все три перечисленных подхода. Довольно часто встречается такое заболевание, как пролактинома. Лечение этой патологии преследует выполнение следующих задач: С целью медикаментозного лечения используются препараты, действующие на дофаминовые рецепторы. Их применение уменьшает объем ткани опухоли примерно на четверть. Каберголин принимается по схеме, включающей употребление 2 раза в неделю. Каждый месяц мониторируется содержание пролактина сыворотки. Динамика этого показателя является основанием для снижения или увеличения дозы препарата. Он предусмотрен при невозможности провести оперативное вмешательство. Ее решением должны заниматься онкологи, эндокринологи, нейрохирурги, лучевые терапевты.

Next

Аденома гипофиза клиника диагностика лечение

Лечение в Израиле по государственным ценам. Клиника Шиба является ведущим медицинским. Аденома представляет собой доброкачественное образование, расположенное в передней доле особой железы – гипофиза, контролирующей большинство желез внутренней секреции путем выделения собственных гормонов. Гормонально-активные аденомы гипофиза головного мозга различаются в зависимости от вида секретируемого гормона. Выделяют пролактиномы, встречающиеся в 40% случаев, соматотропиномы (20% случаев), кортикотропиномы (7%) и тиреотропиномы (около 3%), остальную часть занимают гормонально неактивные опухоли. Этот вид опухоли сопровождается избыточным выделением гормона роста – соматотропина, что влечет за собой развитие акромегалии – чрезмерного увеличения в размерах стоп, кистей, лицевого скелета и гигантизма, то есть превышение физиологической нормы роста. Терапия аденомы гипофиза, выделяющей высокие дозы соматотропного гормона, направлена на снижение объемов секреции путем медикаментозного, хирургического и лучевого воздействия. К агонистам дофамина относят Бромокриптин, Абергин, которые следует принимать по 4 мг до 4 раз в день, и Каберголин по 0,5 мг 3 раза в 7 дней или 1 раз в сутки по 0,5 мг. Лекарственная терапия показана пациентам, у которых не были выявлены ярко выраженные симптомы заболевания. Помимо этого, проводится симптоматическое лечение аденомы гипофиза, включающее в себя назначение препаратов для снижения артериального давления и сахароснижающих средств, а также препаратов, влияющих на обмен сахара и фосфора для предотвращения хрупкости костной ткани. Хирургическое лечение аденомы гипофиза, продуцирующей соматотропный гормон, показано в случае появления зрительных нарушений, включающих в себя выпадение полей зрения. Методом выбора считается транссфеноидальное удаление опухоли, то есть доступ к аденоме гипофиза головного мозга осуществляется через носовую и ротовую полость. На этапе развернутых клинических симптомов осуществляется однократная лучевая терапия в высоких дозах облучения или же курс процедур на протяжении 30 и более дней с перерывом в 2 недели. Преимуществом лучевого метода лечения является неинвазивность и высокая эффективность, а также отсутствие необходимости в госпитализации больного. Аденома гипофиза головного мозга, продуцирующая пролактин, носит название пролактиномы. Его действие заключается в блокировании выделения пролактина и замедлении деления клеток аденомы, что тормозит рост опухоли и даже способствует уменьшению ее размеров. Постоянный прием Бромокриптина приводит к нормализации уровня секреции гормона, что ведет к восстановлению половой и репродуктивной функции пациента. Препарат назначается в дозировке 1,25–10 мг в сутки, при этом прием должен быть разделен на 2 раза с интервалов в 12 часов. В ходе лечения проводится постоянный контроль уровня гормона (не реже раза в 2 недели), после чего проводится коррекция дозы Бромокриптина. При лечении пролактиномы медикаментозным способом пациент нередко предъявляет жалобы на возникновение неприятных побочных эффектов – тошноту, слабость, головокружение. Подобное явление не служит показанием к прекращению лечения, симптомы устраняются путем введения противорвотных средств. Альтернативным способом лечения аденомы гипофиза головного мозга является прием Каберголина в дозировке 0,25–4,5 мг 1 раз в 7 дней (такая частота приема препарата связана с длительным приемом полувыведения). Медикаментозное лечение пролактином гипофиза головного мозга достаточно эффективно, известны случаи спонтанной регрессии опухоли. Терапию следует прерывать каждые 2-3 года на пару месяцев для проведения диагностики и выявления размеров опухоли, рекомендован контроль МРТ 1 раз в год. Оперативное удаление аденомы гипофиза головного мозга показано в случае неэффективности лекарственной терапии, при показателях уровня пролактина в крови более 500 нг/мл, а также при сдавлении хиазмы (точки, в которой пересекаются зрительные нервы), однако даже при удалении опухоли сохраняется возможность рецидива заболевания (вероятность около 30%). Аденома гипофиза, синтезирующая кортикотропин в избыточном количестве, носит название синдрома Нельсона. Избыточное содержание кортикотропного гормона негативно сказывается на функции надпочечников, поэтому лечение синдрома Нельсона направлено на подавление секреции гормонов опухолью. В этом случае также применяется полусинтетический агонист дофамина – Бромокриптин. Лучевая терапия включает в себя несколько способов облучения: гамма-луч, протоновый пучок, интерстициальное облучение (доставка облучения непосредственно к гипофизу головного мозга). Хирургическое лечение кортикотропиномы используется при различных размерах опухоли. Методом выбора при опухолях с преимущественным ростом вниз также служит транссфеноидальный доступ. В том случае, если опухоль больших размеров и вышедшая за пределы своего местоположения, с ростом в верхнюю часть головного мозга, используется трансфронтальный доступ. Прогноз благоприятнее при удалении опухоли небольшого размера – методы микрохирургии позволяют полностью иссечь новообразование. Помимо лучевой терапии, для разрушения опухоли может использоваться криотерапия, когда на опухоль гипофиза головного мозга воздействуют низкими температурами – жидкий азот вводят непосредственно в головной мозг, к аденоме гипофиза при помощи микропипеток, которые вводятся через носовую полость. Иногда для лечения синдрома Нельсона врачи используют комбинированную терапию – чаще всего в случае отсутствия ремиссии после курса облучения. В случае частичного иссечения образования также показано совмещение методов лечения, когда после операции проводится курс облучения или назначаются препараты, подавляющие выделение кортикотропных гормонов. При составлении плана лечения гормонально неактивной опухоли учитываются размеры образования и степень нарушения функций гипофиза головного мозга. В случае диагностирования микроаденомы показано избирательное иссечение опухоли через транссфеноидальный доступ. При наличии офтальмологических симптомов и опухоли обширных размеров тактика хирургического лечения и объемы удаления всегда индивидуальны и определяются лечащим врачом-нейрохирургом. После хирургического вмешательства по поводу удаления опухоли нередко проводится лучевая терапия – считается, что она способствует предотвращению рецидива заболевания. В случае нарушения функций гипофиза назначается заместительная терапия для коррекции гормонального дисбаланса. Помимо этого, назначаются агонисты дофамина в случае возникновения симптомов гиперпролактинемии, так как существует мнение, что подобные препараты способствуют замедлению роста опухоли в будущем.

Next

Аденома гипофиза клиника диагностика лечение

Аденома гипофиза головного мозга симптомы. Лечение и операция по удалению аденомы гипофиза у женщин и мужчин. Главная. с помощью биопсии, материала – дифференциальная диагностика между гипофизарной аденомой и негипофизарными образованиями гиперплазия гипофиза, гипофизит. — врач акушер-гинеколог, гинеколог-эндокринолог, специалист по профилактике и лечению бесплодия, невынашивания беременности, по лечению заболеваний шейки матки, эксперт по лечению заболеваний передающихся половым путем.

Next

Поликистозные яичники БПКЯ, СПКЯ.

Аденома гипофиза клиника диагностика лечение

Лечение ПКЯ Консервативные методы лечения. . Диетотерапия, направленная на снижение массы. Гормоны, влияющие на работу всех органов и систем, попадают в кровь из специальных эндокринных желез, которые объединены в единую эндокринную систему. Это надпочечники, щитовидная и паращитовидные железы, яичники (у женщин), семенники и яички — (у мужчин), поджелудочная железа, гипоталамус и гипофиз. Пожалуй, в организме нет более иерархичной и дисциплинированной системы, чем эндокринная. На вершине власти стоит гипофиз — маленькая железа, редко превышающая размером ноготь на мизинце ребенка. Гипофиз находится в головном мозге (в самом его центре) и жестко контролирует работу большинства эндокринных желез, выделяя специальные гормоны, которые управляют производством других гормонов. Например, гипофиз выбрасывает в кровь тиреотропный гормон (ТТГ), который заставляет щитовидную железу создавать тироксин и трийодтиронин. Некоторые гормоны гипофиза оказывают непосредственный эффект, например, соматотропный гормон (СТГ), отвечающий за процессы роста и физического развития ребенка. Недостаток или избыток гормонов гипофиза неизбежно приводит к тяжелым заболеваниям. При переизбытке гормонов гипофиза: Чтобы понять причины заболеваний гипофиза, необходимо помнить, что он является частью головного мозга. Над ним проходят зрительные нервы, с боковых сторон — крупные мозговые сосуды и глазодвигательные нервы. Причиной избытка гормонов гипофиза в большинстве случаев является опухоль самого гипофиза — аденома. При этом повышается уровень того гормона или гормонов, которые производят клетки аденомы, тогда как уровень всех остальных гормонов может значительно снижаться из-за сдавления оставшейся части гипофиза. Растущая аденома опасна еще и тем, что сдавливает расположенные рядом зрительные нервы, сосуды и структуры мозга. Практически у всех больных с аденомой бывают головные боли, часто встречаются зрительные расстройства. Причинами дефицита гормонов гипофиза могут быть: Диагностикой и лечением заболеваний гипофиза занимается врач-эндокринолог. При необходимости может быть назначена компьютерная томография головного мозга, магнитно-резонансная томография головного мозга и др. Лечение заболеваний гипофиза направлено на нормализацию уровня гормонов в крови, а в случае аденомы — уменьшение давления опухоли на окружающие структуры мозга. К счастью, опухоли гипофиза крайне редко бывают злокачественными. Тем не менее, их лечение — трудная задача для врача.

Next

Аденома гипофиза клиника диагностика лечение

Аденома гипофиза лечение, диагностика, симптомы. Аденома гипофиза симптомы, диагностика, лечение Гипофиз — это расположенная на основании мозга железа, выделяющая различные гормоны. Гипофиз регулирует рост организма, деятельность других эндокринных желез щитовидной железы. Аденома гипофиза головного мозга встречается примерно в 15-20% случаев от общего количество диагностирования опухолей мозга и занимает третье место. Чаще всего аденома гипофиза характеризуется доброкачественным течением и медленным ростом. Обычно данная опухоль имеет небольшие объемы, что способствует ее тяжелому диагностированию, ибо большая часть из них долгое время не проявляют симптомы. В некоторых случаях заболевание приводит к тому, что состояние организма гормонально меняется, и появляются симптомы неврологического характера. Чаще всего отсутствует излишнее продуцирование, из-за чего опухоль может оставаться незамеченной. Пролактинома является самой распространённой формой аденомы. Пролактинома растет медленно, в некоторых случаях рост вообще отсутствует. Пролактинома влияет на увеличение гипофиза, отчего она и получила название опухоль. Пролактинома провоцирует излишний уровень пролактина. У женщин проявляются следующие симптомы: головные боли, нарушенный менструальный цикл, увеличивается грудь. У мужчин понижается либидо, грудные железы увеличиваются, что может спровоцировать импотенцию. Если желательных результатов не наступает, то назначается операция. Хромофобная аденома, как правило, не вырабатывает гормоны. Но, если было проведено удаление надпочечников, то возникают «реактивные» аденомы, которые содержат большое количество АКТГ. Хромофобная аденома в редких случаях достигает больших размеров. Это связано с тем, что опухоль давит на окружающие ткани. Киста представляет собой полость, которая заполнена жидкостью. Кистозная аденома локализуется в любом месте, в большинстве случаев в гипофизе. Киста вызывает головные боли, у женщин нарушается менструальный цикл. Сначала нормализуется давление, понижается холестерин и свертываемость крови. В основном, киста не опасна для здоровья, если не развиваются осложнения. Киста обезвреживается хирургически путем шунтирования. При гормонально активной аденоме образуются гормональные нарушения в форме гипофизарной недостаточности или же лишней гормональной активности, что может сопровождаться нарушениям зрения, болями в области головы. В некоторых случаях может случиться кровоизлияние непосредственно в саму опухоль. Гипопитуитаризм чаще всего при макроаденомах гипофиза. Причиной гипопитутаризма считается повреждение гипофизной ткани при повышении размера опухоли. Симптомы гипопитуитаризма могут проявляться в следующих формах: Иногда наблюдается надпочечниковая недостаточность. Она может проявляться усталостью, слабостью, понижением аппетита, рвотой, головокружением. Нарушение синтеза соматотропного гормона провоцирует нарушение в росте у детей. Пролактинома приводит к увеличению уровня пролактина в крови, что сопрягается с гипогонадизмом. Когда аденома выбирает местом локализации заднюю часть гипофиза, может появиться диабет, провоцирующий недержание воды в почках. Если происходит кровоизлияние в аденому, то наблюдаются следующие симптомы: головная боль, двоение в глазах, тошнотворное состояние, рвота, частичная утрата зрения, нарушение сознания. Лечение аденомы гипофиза зависит от гормональной активности образования, проявления клиники и объема аденомы. Доброкачественная пролактинома лечится медикаментозным путем. Если уровень пролактина превышает 500 нг/мл, то показана операция. Соматотропиномы, которые не выдают симптомы, можно лечить без операций. Во многом на прогноз влияет объем образования, насколько возможно операция по его удалению, поведение эндокринной системы. Прогноз составляют офтальмологи и хирурги, учитывая все эндокринологические факторы. Если наблюдается кровоизлияние в опухоль, то обстановку может выручить только операция. Лечение аденомы гипофиза пройдет более успешно, если квалифицированная помощь будет оказана вовремя. Аденома гипофиза считается доброкачественным образованием, но, несмотря на это, у нее есть возможность повлечь за собой появление самых различных проблем со здоровьем. Все зависит от вида опухоли, какова ее плотность и размер. Лечение аденомы гипофиза народными средствами возможно, если ситуация не критична. По поводу лечения травами, можно сказать, что начинать надо с такого растения, как иван чай. Лечение травами особенно актуально, когда у женщин диагностируется аденома гипофиза и беременность. Принимать настойку иван чай надо по 10 капель, предварительно разбавив водой. Иван чай признается самым популярным лечебным растением для женщин. Еще с давних времен известно, что иван чай оказывает на женщин необыкновенное воздействия на организм. Иван чай можно купить в аптеке, а лучше собрать самостоятельно в летнее время. Для женщин иван чай считается самым полезным и обладает большим количеством целебных свойств. Чтобы приготовить иван чай можно использовать корни, растения, также листья, цветки, стебли. Для мужчин растение полезно тем, что эффективно борется с аденомой простаты. Доказано, что иван-чай хорошо действует против аденомы. Иван чай также показан для лечения детей, особенно в период прорезывания зубов. Для женщин данное растение особенно полезно, поэтому рекомендуется пить его регулярно. Масло стоит принимать из расчета 60 грамм каждый день натощак для взрослого.

Next

Аденома гипофиза клиника диагностика лечение

Все методы диагностики и лечения аденомы гипофиза сегодня. Признаки и симптомы аденомы гипофиза, рекомендации пациентам после операции – читайте на Благотворительные фонды. Клиники Москвы. Миопатии — группа заболеваний, основу которых составляют различные нарушения в метаболизме и строении мышечной ткани, приводящие к снижению силы пораженных мышц и ограничению двигательной активности. Типичными чертами миопатии являются: прогрессирующая мышечная слабость, развитие мышечных атрофий, снижение сухожильных рефлексов и тонуса мышц. Лечение предполагает комплексное назначение метаболических препаратов курсами 3 раза в год. Миопатии относятся к группе нервно-мышечных заболеваний. Характеризуются дистрофическим поражением мышечной ткани (преимущественно скелетной мускулатуры) с выборочной атрофией отдельных волокон (миофибрилл) при полной функциональной сохранности анимальной нервной системы. Отличаются хроническим неуклонно прогрессирующим течением. Как правило, манифестация клинических проявлений миопатии приходится на детский и юношеский возраст. Большую часть случаев заболевания представляет генетическая патология — это так называемые первичные миопатии. Реже встречаются миопатии приобретенного генеза — вторичные или симптоматические. Наследование дефектного гена может происходить рецессивно, доминантно и сцеплено с Х-хромосомой. Подобными «пусковыми» факторами могут являться разнообразные инфекции (хронический тонзиллит, частые ОРВИ, бактериальная пневмония, сальмонеллез, пиелонефрит и пр.), алиментарная дистрофия, тяжелые травмы (перелом костей таза, политравма, ЧМТ и др.), физическое перенапряжение, интоксикации. Наличие генетически детерминированных или приобретенных дефектов метаболитов, участвующих в обмене веществ и построении мышечных волокон, приводит к возникновению и прогрессированию дегенеративных изменений последних. Развивается атрофия миофибрилл, происходит их замещение жировой и соединительной тканью. Мышцы утрачивают способность к сокращению, что обуславливает мышечную слабость и ограничение возможности выполнять активные движения. Последние исследования выявили у больных различными формами миопатий нарушения функционирования как центральных (на диэнцефальном уровне), так и периферических отделов вегетативной нервной системы, играющих не последнюю роль в патогенезе заболевания. Именно этим можно объяснить типичное для миопатий преимущественное поражение проксимальных отделов конечностей, имеющих более богатую вегетативную иннервацию. Специалистами в области неврологии разработано несколько классификаций миопатий. Наибольшую популярность среди клиницистов получил этиопатогенетический принцип разделения, согласно которому выделяют наследственные, воспалительные, метаболические, мембранные, паранеопластические и токсические миопатии. Среди наследственных миопатий наиболее распространены 3 вида: ювенильная/юношеская форма Эрба, псевдогипертрофическая форма Дюшена и плече-лопаточно-лицевая форма. Реже встречаются скапулоперонеальная, окулофарингеальная, дистальная и др. Воспалительные миопатии классифицируются как инфекционные - возникающие вследствие инфекционно-воспалительного поражения мышечной ткани при различных инфекционных процессах: бактериальных (стрептококковая инфекция), вирусных (энтеровирусы, грипп, краснуха, ВИЧ), паразитарных (трихинеллез, токсоплазмоз) и идиопатические — дерматомиозит, миозит с включениями, полимиозит, миопатии при синдроме Шегрена, СКВ, склеродермии и др. Большинство миопатий имеют постепенное начало с появления небольшой мышечной слабости в конечностях, более быстро возникающей усталости от ходьбы и другой физической нагрузки. В течение нескольких лет происходит нарастание слабости, появляются и прогрессируют мышечные атрофии, возникают деформации конечностей. Из-за значительной мышечной слабости пациенты с трудом поднимаются с пола и ходят по лестнице, не могут прыгать и бегать. Для того, чтобы встать со стула, им приходится использовать специальные приемы. Характерен вид больного: крыловидно отстоящие лопатки, опущенные плечи, выпяченный вперед живот и усиленный поясничный лордоз. Наблюдается «утиная» походка — пациент передвигается, раскачиваясь в стороны. Патологические изменения при миопатиях происходят симметрично в мышцах конечностей и туловища. Как правило, мышечные атрофии наблюдаются в проксимальных отделах рук и ног. В связи с этим мышцы дистальных отделов конечностей могут выглядеть гипертрофированными. Такая миопатическая псевдогипертрофия наиболее заметна в мышцах голеней. Наряду с нарастанием мышечной слабости наблюдается постепенное угасание сухожильных рефлексов и прогрессирующее снижение мышечного тонуса, т. развивается и усугубляется периферический вялый паралич. Со временем результатом резкого ограничения активных движений становятся контрактуры суставов. Миопатии могут сопровождаться поражением мимических мышц, что проявляется невозможностью вытянуть губы трубочкой, свистеть, нахмурить лоб или улыбнуться. Поражение круговой мышцы рта приводит к появлению дизартрии, связанной с затруднением произношения гласных звуков. Клиника некоторых миопатий включает поражение дыхательной мускулатуры, приводящее к возникновению застойной пневмонии и развитию дыхательной недостаточности. Возможны патологические изменения сердечной мышцы с возникновением кардиомиопатии и сердечной недостаточности, мышц глотки и гортани с развитием дисфагии и миопатического пареза гортани. Ювенильная миопатия Эрба наследуется аутосомно-рецессивно. Патологические процессы начинают проявляться в возрасте 20-30 лет. В первую очередь они охватывают мышцы тазового пояса и бедер, затем быстро распространяются на другие мышечные группы. Начало миопатии в более молодом возрасте приводит к ранней обездвиженности пациентов. При развитии заболевания в старшем возрасте его течение менее тяжелое: пациенты длительно сохраняют способность передвигаться. Псевдогипертрофическая миопатия Дюшена наследуется рецессивно сцеплено с полом. Как правило, манифестирует в течение первых 3-х лет жизни, реже — в период от 5 до 10 лет. Типично начало с атрофических изменений мышц тазового пояса и проксимальных отделов ног, сопровождающихся псевдогипертрофией икроножных мышц. Рано возникают контрактуры и искривление позвоночника (кифоз, сколиоз, гиперлордоз). Заболевание протекает с поражением дыхательных мышц и сердца (кардиомиопатия отмечается у 90% больных миопатией Дюшена), что является причиной раннего летального исхода. Плече-лопаточно-лицевая миопатия Ландузи – Дежерина имеет аутосомно-доминантное наследование. Манифестирует в 10-20 лет с поражения мимических мышц. Постепенно слабость и атрофии охватывают мышцы надплечий, плеч и груди. Характерно медленное течение с длительной сохранностью работоспособности, без сокращения продолжительности жизни. Скапулоперонеальная миопатия — аутосомно-доминантное заболевание. Его особенностью является развитие атрофий в мышцах дистальных отделов ног и проксимальных отделов рук, а также наличие легких сенсорных нарушений дистальных отделов как нижних, так и верхних конечностей. Окулофарингеальная миопатия характеризуется сочетанием поражения глазодвигательных мышц со слабостью мышц языка и глотки. Обычно манифестирует двусторонним птозом, затем присоединяются расстройства глотания. Особенностью этой миопатии является ее позднее начало — на 4-6-ом десятилетии жизни. Дистальная поздняя миопатия наследуется аутосомно-доминантно. Отличается развитием слабости и атрофий в дистальных отделах конечностей: вначале в стопах и кистях, а затем в голенях и предплечьях. Особенности клинических проявлений различных форм врожденных, наследственных и метаболических миопатий описаны в самостоятельных обзорах. Установить диагноз миопатии неврологу помогают электрофизиологические методы обследования: электронейрография (ЭНГ) и электромиография (ЭМГ). Они позволяют исключить поражение периферического двигательного нейрона и, таким образом, дифференцировать миопатию от инфекционной миелопатии, нарушений спинномозгового кровообращения, миелита и опухолей спинного мозга. Данные ЭМГ говорят о характерных для миопатий изменениях мышечных потенциалов - уменьшении их амплитуды и сокращении длительности. О прогрессирующем процессе свидетельствует наличие большого количества коротких пиков. В установлении формы миопатии первостепенное значение имеет биопсия мышц. Морфологическое исследование образцов мышечной ткани выявляет наличие беспорядочно разбросанных атрофированных миофибрилл среди практически сохранных и гипертрофированных мышечных волокон, а также замещение участков мышечной ткани на соединительную или жировую. Постановка окончательного диагноза возможна только после сопоставления результатов гистохимических, иммунобиохимических и молекулярно-генетических исследований. С целью диагностики поражений сердечной мышцы пациенту с миопатией могут быть назначены консультация кардиолога, ЭКГ, УЗИ сердца; при подозрении на возникновение пневмонии — консультация пульмонолога и рентгенография легких. В настоящее время патогенетическое лечение миопатий находится в состоянии научных экспериментов в области генной инженерии. В клинической практике применяется симптоматическая терапия, состоящая в основном в улучшении метаболизма мышечной ткани. С этой целью применяют витамины Е, В1, В6, В12, АТФ, неостигмин, аминокислоты (глютаминовую кислоту, гидролизат из мозга свиньи), антихолинэстеразные препараты (амбеноний, галантамин), анаболические стероиды (нандролона деканоат, метандиенон), препараты калия и кальция, тиаминпирофосфат. Комбинации из нескольких препаратов назначают курсом 1-1,5 мес. Медикаментозное лечение миопатий дополняют физиотерапией (электрофорез с неостигмином, ионофорез с кальцием, ультразвук), легким массажем и ЛФК. Комплекс упражнений должен быть подобран таким образом, чтобы избежать перегрузки ослабленной мускулатуры. В некоторых случаях пациенты нуждаются в консультации ортопеда и подборе средств ортопедической коррекции (корсетов, обуви). Основу лечения приобретенных форм миопатий составляет терапия основного заболевания: коррекция эндокринных нарушений, устранение токсического воздействия и дезинтоксикация организма, ликвидация инфекционного процесса, перевод хронического заболевания в стадию устойчивой ремиссии и т. Наиболее неблагоприятны в прогностическом плане наследственные миопатии, проявляющиеся в раннем детском возрасте. В остальном прогноз зависит от формы миопатии, вовлеченности в процесс сердечной и дыхательных мышц. Прогноз вторичных миопатий более благоприятный при условии успешного лечения основного заболевания. Профилактикой первичных миопатий служит тщательный сбор семейного анамнеза и обязательное консультирование у генетика пар, планирующих беременность. Профилактикой вторичных миопатий является исключение токсических воздействий на организм, своевременное лечение инфекционных и эндокринных заболеваний, коррекция метаболических нарушений.

Next

Аденома гипофиза клиника диагностика лечение

Оценка развития ребенка в детской неврологии. Факторы влияющие на развитие детей. Гипофиз – это центральная эндокринная железа, которая влияет на рост, обмен веществ и репродуктивные функции в организме человека. Располагается в головном мозге в основании турецкого седла. Размеры гипофиза взрослого человека составляют примерно 9 х 7 х 4 мм, масса – около 0.5 гр. Гипофиз состоит из двух частей – передняя, аденогипофиз, и задняя, нейрогипофиз. Функции передней части состоят в продукции гормонов, которые стимулируют деятельность щитовидной железы (тиреотропный гормон, ТТГ), яичников и семенников (фолликулостимулирующий гормон, ФСГ и лютеинизирующий гормон, ЛГ), надпочечников (адренокортикотропный гормон, АКТГ), а также регулируют рост организма (соматотропный гормон, СТГ) и лактацию (пролактин). Функции нейрогипофиза сводятся к продукции антидиуретического гормона, регулирующего водно – солевой обмен в организме, и окситоцина, регулирующего процессы родов и лактации. При неблагоприятных воздействиях железистая ткань может увеличиваться в объеме и продуцировать избыточное количество гормонов – развивается аденома. Аденома гипофиза – это доброкачественная опухоль, развивающаяся из клеток аденогипофиза. По размерам: По статистике, аденомы гипофиза составляют 10 – 15% всех опухолей головного мозга. Аденома встречается в возрасте 25 – 50 лет, с одинаковой частотой у мужчин и женщин. Редко заболевание может развиваться у детей – 2-6% всех пациентов с аденомой составляют дети и подростки. Причины аденомы гипофиза: Признаки, которыми может проявляться аденома, различаются в зависимости от вида опухоли. Гормонально активная микроаденома проявляется эндокринными нарушениями, а неактивная может существовать несколько лет, пока не достигнет значительных размеров или не будет случайно выявлена при обследовании по поводу других заболеваний. Макроаденома проявляется не только эндокринными, но еще и неврологическими нарушениями, вызванными сдавлением окружающих нервов и тканей. Самая частая опухоль гипофиза, встречается в 30 -40% случаев всех аденом. Как правило, размеры пролактиномы не превышают 2 – 3 мм. Проявляется такими признаками, как: Составляет 20 – 25% от общего числа аденом гипофиза. У детей по частоте встречаемости занимает третье место после пролактиномы и кортикотропиномы. Характеризуется повышенным уровнем гормона роста в крови. Признаки соматотропиномы: Встречается в 7 - 10% случаев аденомы гипофиза. Признаки кортикотропиномы: Редко встречается среди аденом гипофиза. Проявляется нарушениями менструального цикла, чаще отсутствием менструаций, снижением детородной функции у мужчин и женщин, на фоне уменьшенных или отсутствующих наружных и внутренних половых органов. Также встречается очень редко, всего в 2 – 3% аденом гипофиза. Проявления ее зависят от того, первична эта опухоль или вторична. Выбор метода лечения для каждого пациента определяется индивидуально, в зависимости от гормональной активности опухоли, клинических проявлений и размера аденомы. При пролактиноме с уровнем пролактина в крови более 500 нг/мл применяется медикаментозная терапия, а при уровне пролактина менее 500 нг/мл, или более 500 нг/мл, но с отсутствием эффекта от медикаментов – показано оперативное лечение. При соматотропиномах, кортикотропиномах, гонадотропиномах, гормонально неактивных макроаденомах показано оперативное лечение в сочетании с лучевой терапией. Исключение составляют соматотропиномы с бессимптомным типом течения – они могут лечиться без операции. Назначаются такие группы препаратов: В последние годы при наличии микроаденом или макроаденом, не оказывающих значимого влияния на окружающие ткани, выполняется транссфеноидальное удаление аденомы. При гигантских аденомах (более 10 см в диаметре) показано транскраниальное удаление. гипофиза возможно, если опухоль находится только в турецком седле или выходит за его пределы не более, чем на 20 мм. Осуществляется после консультации нейрохирурга в стационаре. Под общим наркозом пациенту осуществляется введение эндоскопической аппаратуры (оптоволоконный эндоскоп) через правый носовой ход до передней черепной ямки. Далее надрезается стенка клиновидной кости, освобождая доступ к области турецкого седла. Все манипуляции проводятся под контролем эндоскопа, а увеличенное изображение выводится на монитор, позволяя расширить обзор операционного поля. На первые сутки после операции пациент может активизироваться, а на четвертые сутки может быть выписан из стационара при отсутствии осложнений. Полное излечение аденомы при этой операции достигается почти в 95% случаев. проводится в тяжелых случаях путем трепанации черепа под общим наркозом. Из–за высокой травматичности этой операции и высокого риска осложнений современные нейрохирурги стараются прибегать к ней лишь при невозможности проведении эндоскопического удаления аденомы, например, при выраженном прорастании опухоли в ткани головного мозга. Применяется при микроаденомах с низким уровнем активности. Может назначаться в сочетании с медикаментозным лечением. В последнее время распространен метод стереотаксической радиохирургии аденомы с применением Кибер - Ножа – осуществляется подача радиоактивного пучка непосредственно на ткань опухоли. Также продолжает оставаться актуальной гамма – терапия – излучение из источника вне тела. Риск развития осложнений в послеоперационном периоде различается в зависимости от хирургической техники: Профилактикой осложнений после операции является медикаментозная коррекция гормонального фона в организме по результатам обследования. В случае отсутствия медикаментозного или хирургического лечения значительные размеры опухоли могут привести к грубым нарушениям зрения и слепоте, что у каждого третьего пациента чревато инвалидизацией. Возможно кровоизлияние в ткани гипофиза с развитием его апоплексии и острой потери зрения. В подавляющем большинстве случаев аденома гипофиза без лечения приводит к мужскому и женскому бесплодию. Прогноз при своевременной диагностике и лечении благоприятный – излечение после операции наступает в 95%, при проведении медикаментозного сопровождения до, во время и после операции регресс симптомов и гормональных нарушений наблюдается в 94% случаев. При сочетании препаратов и операции с лучевой терапией отсутствие рецидивирования опухоли в первый год после начала лечения составляет 80%, а в первые пять лет – 69%. Прогноз по восстановлению зрения благоприятный в случае, если аденома не больших размеров и существовала у пациента до начала лечения менее года. Экспертиза трудоспособности проводится клинико – экспертной комиссией после выписки из стационара. Пациенту может быть присвоена инвалидность III, II, или I группы при эндокринно – обменных, трофических, офтальмо – неврологических нарушениях, а также при выраженных нарушениях функций и неспособности выполнять работу, например, при акромегалии, потере зрения, недостаточности коры надпочечников, нарушениях углеводного обмена и т.д. Временная нетрудоспособность (больничный лист) для работающих пациентов определяется сроком на 2 – 3 месяца при первичном обследовании в стационаре, 1.5 – 2 месяца при лучевой терапии, 2 – 3 месяца при операции по поводу удаления аденомы гипофиза. Далее при сомнительном трудовом прогнозе – направление на МСЭ.

Next

Аденома гипофиза симптомы, причины, лечение — Онлайн.

Аденома гипофиза клиника диагностика лечение

Диагностика. Аденома гипофиза Исследование гормонального статуса. Нейровизуализация. Офтальмологическое обследование. Микроскопическое, иммуногистохимическое исследование ткани опухоли. Дифференциальный диагноз Синдром пустого турецкого седла. Другие объемные образования в. Согласно статистике, 15% всех новообразований области гипофиза имеют преимущественно доброкачественный характер, а преобладают у лиц любой половой принадлежности в возрасте 30 – 40 лет. Конечно, не исключены и злокачественные опухоли, однако поговорить подробнее хотелось бы именно об аденоме гипофиза. Аденома гипофиза условно классифицируется на гормонально-активную, злокачественную и гормонально-неактивную форму, каждая из которых имеет свою специфику и потенциальный клинический исход. В целом, такие новообразования достаточно медленно растут, а прогрессируют в 35 – 55 летней возрастной категории на фоне преобладающих заболеваний либо перестройки гормонального фона. Данная патология представляет собой доброкачественную опухоль, которая состоит из железистого эпителия. Несмотря на свою доброкачественную природу, характерное новообразование имеет достаточно затрудненную симптоматику, а при отсутствии лечебных мер может и вовсе привести к инвалидности. Причины такого патологического процесса так до конца и не выяснены, однако современные медики все же определили те патогенные факторы, которые создают самые благоприятные условия для его течения в человеческом организме. Итак, аденома гипофиза прогрессирует на фоне поражений ЦНС инфекционного происхождения, а также в результате черепно-мозговой травмы, органических поражений головного мозга. Кроме того, стоит также акцентировать внимание на том, что несоблюдение всех рекомендаций в период беременности может повлечь за собой этот страшный диагноз у новорожденного. Кортикотропинома, в свою очередь, синтезирует адренокортикотропный гормон, увеличивая тем самым активность гормонов коры надпочечников, но произрастая в организме также достаточно медленно. А вот тиротропинома устойчива к хирургическому и консервативному лечению, вызвана дисфункцией щитовидной железы, а вызывает диагноз «тиротоксикоз». В любом случае, полезно знать, что аденомы, спровоцированные активностью половых желез, у женщин вызывают нарушение менструального цикла, а у мужчин – импотенцию. Именно поэтому важно своевременно изучить особенности и проявление преобладающего в организме заболевания, после чего незамедлительно обратиться к врачу за подробной диагностикой. Как известно, аденома гипофиза не регрессирует, а по мере воздействия патогенных факторов стремительно прогрессирует в пораженном организме. Как правило, ее развитие и симптоматика связаны с нарушениями в работе нервной и эндокринной систем. Например, соматотропин продуцирующие новообразования влекут за собой гигантизм, то есть пациент по своим габаритам и росту заметно выделяется из толпы. Особенно часто этому патологическому состоянию подвержены дети. А вот при пролактинсекретирующих опухолях гипофиза, наоборот, наблюдается замедленный рост пациента, а также очевидные признаки гинекомастии, анемореи и галактореи. И такую специфику имеет каждое новообразование, поэтому лечащий врач должен объективно охарактеризовать преобладающую клиническую картину. Обострение такой симптоматики связано с увеличением опухоли в размерах и ее давлении на нервные окончания и центры. Кроме того, на фоне патогенного сдавливания черепно-мозговых отделов преобладают сильнейшие головные боли, нистагм, раздвоение в глазах, повышение внутричерепного давления, кровоизлияние с преобладанием острой сердечной недостаточности, а также ограниченное движение глазных яблок. Злокачественные опухоли гипофиза диагностируются нечасто, однако это не говорит о том, что нет необходимости в подробной диагностике. При проявлении всех вышеуказанных симптомов требуется обязательно обратиться к специалисту сперва за разъяснением присутствующего заболевания, а потом за лечением. Если имеется серьезное подозрение на преобладание аденомы гипофиза, то не стоит медлить с началом обследования. Для этого важно обратиться к специалисту, который, в свою очередь, предложит пройти обследование у офтальмолога. Это необходимо для того, чтобы дифференцировать диагноз, исключив течение других патологических процессов. Стараясь предотвратить любое заболевание, важно всегда помнить обо всех мерах профилактики. В случае аденомы гипофиза проведение профилактических мер весьма затруднительно. Однако при появлении первых симптомов желательно не медлить и в срочном порядке обратиться к врачу. Занимаются данным диагнозом нейрохирург и онколог, в зависимости от выбора схемы интенсивной терапии. Любое лечение начинается с диагностики, которая позволяет определить особенности, размеры и внешний вид аденомы гипофиза. Интенсивная терапия комплексная, то есть направлена на торможение патологического процесса и устранение самого патогенного новообразования пусть и доброкачественного характера. Начинать путь к выздоровлению желательно с медикаментозной терапии, а основным лекарственным средством становится небезызвестный парлодел, который особенно эффективен при лечении пролактином. Однако далеко не во всех клинических картинах его действия достаточно, поэтому в современной медицине также приветствуются методы лучевого лечения, представленные дистанционной лучевой и протонной терапией, гамма-терапией и радиохирургическим методом (введение в аденому радиоактивного состава). Также имеет место хирургическое лечение, которое обладает высокой эффективностью при незначительных размерах аденом. Так что при своевременном реагировании можно искоренить проблему уже на ранней стадии ее преобладания.

Next

Аденома гипофиза клиника диагностика лечение

Аденома гипофиза головного мозга — это опухоль гипофиза, которая берет свое начало в тканях передней доли мозгового придатка, отвечающей за продукцию шести гормонов — тереотропина, фоллитропина, соматотропина, лютропина, пролактина и адренокортикотропного гормона. Лечение в Израиле — это правильный выбор для тех, кто умеет ценить свое здоровье. Многие медицинские центры Израиля принимают на лечение пациентов из-за рубежа. Высокий уровень медицины в Израиле не вызывает сомнений, а лучшие клиники Израиля известны во всем мире. Но именно больница Шиба обладает теми ресурсами, которые позволят воспользоваться самыми последними достижениями современной медицины. Медперсонал клиники стремится окружить каждого пациента искренней заботой и вниманием. Далее Израиль – один из признанных лидеров мировой медицины. При этом цены на лечение в Израиле объективно ниже стоимости лечения в Западной Европе и США, а по соотношению "цена и качество", по многим параметрам, превосходит клиники Германии, Южной Кореи, Канады и многих других стран. Больница Шиба – государственное учреждение, где расценки на медицинские услуги установлены в соответствии с рекомендациями Министерства Здравоохранения Израиля. Узнайте больше о стоимости и способах оплаты лечения - Далее Больница Шиба является самой крупной больницей в Израиле. В распоряжении больницы 150 оснащенных современным оборудованием отделений и клиник, 1700 больничных коек, 1400 врачей-специалистов, около 5800 среднего медицинского, административного и технического персонала. 1,117,000 пациентов ежегодно обращаются за медицинской помощью для амблулаторного и стационарного лечения в Израильской больнице Тель-Ашомер; приемное отделение обслуживает более 173,000 человек в год; число пациентов госпитализированных в рамках стационарного лечения в Израиле, в год достигает 107,000. Данные показатели являются самыми внушительными не только среди клиник в Израиля, но и Европы. О больнице Шиба - В октябре 2012 года малыш был доставлен на обследование и лечение в израильский медицинский центр «Шиба» из Украины. На тот момент Сереженька в свои 5 лет весил 13 килограммов и был чрезвычайно ослаблен. После тщательной диагностики был разработан протокол лечения, благодаря которому уже за первый месяц удалось добиться ремиссии. Страшный диагноз – острый миеломонобластный лейкоз был поставлен Екатерине Кудряшовой, когда девушке исполнилось 24 года. В течение года девушка прошла 12 курсов химиотерапии в Москве, которые в результате привели к желанной ремиссии, но через некоторое время, лейкоз вернулся. В Израиле Кате была успешно осуществлена трансплантация костного мозга от донора из Германии. Аденома, несмотря на её доброкачественный характер, тоже может причинить немало неудобства. Наталье дважды удаляли аденому слюнной железы в России, и опухоль образовалась в третий раз. Услышав приговор врачей, родители 11-летнего Родиона не опустили руки и не отказались от борьбы за здоровье своего сына. Наталья решила не рисковать и приехала на лечение в Израиль из России. Их надежды оправдались: благодаря знаниям и опыту израильских врачей, мальчик вновь встал на ноги. Врачи медицинского центра Шиба возглавили список лучших медицинских специалистов по рейтингу журнала Forbes. К тому же, в этом рейтинге сотрудников из Шиба больше, чем из любых больниц Израиля. Читать полностью «Шиба» – единственный медицинский центр в Израиле, располагающий этой уникальной технологией. Начиная с прошлого года, новейший подход к лечению лейкоза, разработанный при спонсорской поддержке семьи Лемельбаум, практикуется в Институте по изучению меланомы «Элла» при больнице «Шиба». Читать полностью В клинике Шиба открылась уникальная, единственная в Израиле служба, предназначенная для онкологических больных, задача которой – составить для каждого онкобольного программу лечения, которая базируется на индивидуально подобранных лекарственных препаратах. Читать полностью Прошло более 10 лет с тех пор, как Михаль переболела лейкозом и, к счастью, врачи добились стойкой ремиссии. Однако тяжелое лечение оставило после себя необратимые последствия и, казалось, навсегда лишило надежды стать матерью. Читать полностью Популярный российский актер Евгений Волоцкий, знакомый телезрителям по ролям в сериалах «Оттепель» и «Интерны», во время гастролей московского ТЮЗа в Израиле сломал позвоночник. Пострадавшего с тяжелой травмой срочно доставили в больницу «Шиба» (Тель-Ашомер), где ему была проведена операция. Читать полностью Некоторое время назад главный детский онколог российского Минздрава Владимир Поляков заявил, что отправка детей из России на лечение заграницей дискредитирует российскую медицину. Поляков заявил, что не припомнит ни одного случая, когда пациент, признанный инкурабельным на родине, возвращался здоровым после лечения за рубежом. Зато такие случаи, причем десятки и сотни, хорошо известны израильским врачам.

Next

Аденома гипофиза клиника диагностика лечение

Диагностика. Диагноз гормональнонеактивной аденомы гипофиза устанавливается по результатам сопоставления данных МРТЛечение. Тактика лечения определяется размерами объемного образования гипофиза и функциональными нарушениями гипофизарных функций. Аденома гипофиза считается самой частой доброкачественной опухолью этого органа, а в числе всех новообразований головного мозга на ее долю по разным данным приходится до 20% случаев. Такой высокий процент распространенности патологии объясняется частым бессимптомным течением, когда обнаружение аденомы становится случайной находкой. Передняя доля именуется аденогипофизом, клетки которого вырабатывают различные гормоны: пролактин, соматотропин, филликулостимулирующий и лютеинизирующий гормоны, регулирующие деятельность яичников у женщин, а также адренокортикотропный гормон, под контролем которого находятся надпочечники. Увеличение продукции того или иного гормона происходит при образовании аденомы – доброкачественной опухоли из определенных клеток аденогипофиза. В зависимости от секреторной активности, аденомы бывают гормонпродуцирующими и неактивными. Если первая группа вызывает весь спектр эндокринных нарушений, характерных для того или иного гормона при повышении его концентрации, то вторая группа (неактивные аденомы) долгое время протекают бессимптомно, а проявления их возможны лишь при значительных размерах аденомы. Они состоят из симптомов сдавления структур мозга и гипопитуитаризма, являющегося следствием уменьшения остальных отделов гипофиза под давлением опухоли и снижения выработки ими гормонов. соматотропные аденомы составляют до 25% новообразований, а другие виды опухоли довольно редки. Страдают аденомой гипофиза чаще всего люди в возрасте 30-50 лет. Заболеванию одинаково подвержены и мужчины, и женщины. Если опухоль выделяет гормоны, но правильный диагноз по каким-либо причинам не установлен, то следующим этапом течения заболевания станут расстройства зрения и неврологические нарушения, а направление роста аденомы предопределит не только характер симптоматики, но и выбор метода лечения. Связь аденомы гипофиза и наследственной предрасположенности не доказана, однако опухоль чаще диагностируется у лиц с другими наследственными формами эндокринной патологии. Симптомы аденомы гипофиза разнообразны и связаны с характером вырабатываемых гормонов при секретирующих опухолях, а также со сдавлением окружающих структур и нервов. Резкое усиление болей может быть обусловлено кровоизлиянием в ткань неоплазии или ускорением ее роста. Зрительные нарушения характерны для крупных опухолей, сдавливающих зрительные нервы и их перекрест. При достижении образованием 1-2 см возможна атрофия зрительных нервов вплоть до слепоты. связан с усилением или, наоборот, снижением гормонопродуцирующей функции гипофиза, а поскольку этот орган оказывает стимулирующее влияние на другие периферические железы, то симптоматика обычно связано с повышением их активности. Пролактинома – самая частая разновидность аденомы гипофиза, для которой у женщин характерны: При пролактиноме у мужчин, как правило, выражен офтальмо-неврологический симптомокомплекс, к которому добавляются импотенция, галакторея, увеличение молочных желез. Так как эти симптомы развиваются довольно медленно, а преобладают изменения половой функции, то такую опухоль гипофиза у мужчин можно заподозрить далеко не всегда, поэтому выявляется она часто при довольно крупных размерах, в то время как у женщин яркая клиническая картина указывает на возможное поражение аденогипофиза уже на стадии микроаденомы. Кортикотропинома производит значительное количество адренокортикотропного гормона, который оказывает стимулирующее влияние на кору надпочечников, поэтому клиника имеет яркие признаки гиперкортицизма и складывается из: Соматотропная аденома гипофиза выделяет гормон, вызывающий гигантизм при появлении опухоли в детском возрасте и акромегалию у взрослых. Гигантизм сопровождается интенсивным ростом всего тела, такие пациенты имеют чрезвычайно высокий рост, длинные конечности, а во внутренних органах возможны функциональные расстройства, связанные с быстрым неконтролируемым ростом всего тела. Акромегалия проявляется в увеличении размеров отдельных частей организма – кистей и стоп, лицевых структур, при этом рост больного остается неизменным. Часто соматотропиноме сопутствует ожирение, сахарный диабет, патология щитовидной железы. относят к редким разновидностям новообразований аденогипофиза. Она вырабатывает гормон, усиливающий деятельность щитовидной железы, следствием чего становится тиреотоксикоз: похудание, тремор, потливость и непереносимость жары, эмоциональная лабильность, плаксивость, тахикардия и т. синтезируют гормоны, оказывающие стимулирующее влияние на половые железы, но клиника таких изменений чаще всего не выражена и может состоять из снижения половой функции, бесплодия, импотенции. На первый план среди признаков опухоли выходят офтальмо-неврологические симптомы. При крупных аденомах опухолевая ткань сдавливает не только нервные структуры, но и оставшуюся паренхиму самой железы, в которой нарушается синтез гормонов. Снижение продукции гормонов аденогипофиза именуют , который произведет соответствующий осмотр, измерение остроты зрения, исследование глазного дна. Выраженная неврологическая симптоматика заставляет больного обратиться к неврологу, который после осмотра и разговора с больным может заподозрить поражение гипофиза. Все пациенты вне зависимости от преобладающего клинического выражения заболевания должны наблюдаться у эндокринолога. Последствия аденомы гипофиза определяются размером новообразования в момент его обнаружения. Как правило, при своевременном лечении больные возвращаются к обычной жизни по окончанию реабилитационного периода, но если опухоль крупная, требующая оперативного удаления, то последствиями могут стать повреждения нервной ткани головного мозга, нарушение мозгового кровообращения, вытекание ликвора через носовой ход, инфекционные осложнения. Зрительные расстройства могут восстановиться при наличии микроаденом, не приводящих к значительной компрессии зрительных нервов и их атрофии. Если произошла потеря зрения, а эндокринно-обменные нарушения не устраняются после операции или путем назначения гормональной терапии, то пациент утрачивает работоспособность и ему присваивается инвалидность. Лечение аденомы гипофиза определяется характером новообразования, размерами, клинической симптоматикой и чувствительностью к тому или иному виду воздействия. Эффективность его зависит от стадии заболевания и выраженности эндокринных нарушений. Медикаментозное лечение обычно назначается при небольших размерах опухолей и только после тщательного обследования пациента. Если опухоль лишена соответствующих рецепторов, то консервативная терапия не даст результата и единственным выходом станет оперативное или лучевое удаление опухоли. Медикаментозная терапия оправдана лишь при небольших размерах неоплазий и отсутствии признаков зрительных расстройств. Если опухоль крупная, то она проводится до операции для улучшения состояния пациента перед хирургическим вмешательством или после него в качестве заместительной терапии. Наиболее эффективным считается лечение пролактином, вырабатывающих гормон пролактин в больших количествах. Назначение препаратов из группы (парлодел, каберголин) оказывает хороший терапевтический эффект и даже позволяет обойтись без операции. Консервативное лечение возможно при отсутствии прогрессирующих зрительных нарушений, а если оно проводится молодой женщине, планирующей беременность, то прием препаратов не будет препятствием. Стоит отметить, что в двух последних случаях медикаментозная терапия не может быть постоянной, а служит лишь подготовительным этапом к последующей операции. Побочными эффектами приема препаратов могут стать: При неэффективности или невозможности консервативной терапии врачи прибегают к оперативному лечению аденом гипофиза. Сложность их удаления связана с особенностями расположения вблизи структур головного мозга и трудностями оперативного доступа к опухоли. Вопрос хирургического лечения и выбор его конкретного варианта осуществляет врач-нейрохирург после детальной оценки состояния пациента и характеристик опухоли. Современная медицина располагает малоинвазивными и неинвазивными методиками лечения аденом гипофиза, что позволяет во многих случаях избежать весьма травматичной и опасной в плане развития осложнений трепанации черепа. Так, применяются эндоскопические операции, радиохирургия и дистанционное удаление опухоли с помощью кибер-ножа. осуществляется трансназальным доступом, когда хирург вводит зонд и инструменты через носовой ход и основную пазуху (транссфеноидальная аденомэктомия), а течение аденомэктомии отслеживается на мониторе. Операция малоинвазивна, не требует разрезов и, тем более, вскрытия полости черепа. Эффективность эндоскопического лечения достигает 90% при небольших опухолях и снижается по мере увеличения размеров новообразования. Конечно, крупные опухоли не могут быть удалены таким способом, поэтому его используют обычно при аденомах не больше 3 см в диаметре. Результатом эндоскопической аденомэктомии должны стать: случаются довольно редко, среди них возможны кровотечения, нарушение циркуляции ликвора, повреждение тканей мозга и занесение инфекции с последующим менингитом. О вероятных последствиях операции врач всегда заранее предупреждает пациента, но их минимальная вероятность – далеко не повод отказываться от лечения, без которого заболевание имеет очень серьезный прогноз. Послеоперационный период после трансназального удаления аденомы чаще всего протекает благоприятно, и уже на 1-3 день после операции пациент может быть выписан из стационара под наблюдение эндокринолога по месту жительства. Для коррекции возможных эндокринных расстройств в послеоперационном периоде может проводиться заместительная гормонотерапия. Традиционное лечение с транскраниальным доступом применяется все реже, уступая место малоинвазивным операциям. Удаление аденомы посредством трепанации черепа очень травматично и имеет высокий риск послеоперационных осложнений. Однако без него не обойтись, если опухоль крупная и значительная ее часть располагается над турецким седлом, а также при крупных асимметричных опухолях. В последние годы все чаще применяется так называемая (кибер-нож, гамма-нож), которая является скорее лучевым методом лечения, нежели собственно хирургической операцией. Несомненным преимуществом ее считают абсолютную неинвазивность и возможность воздействовать на глубоко расположенные образования даже небольших размеров. При проведении радиохирургического лечения на ткани опухоли фокусируется радиоактивное излучение небольшой интенсивности, при этом точность воздействия достигает 0,5 мм, поэтому риск повреждения окружающих тканей сведен к минимуму. Опухоль удаляется под постоянным контролем с помощью КТ или МРТ. Поскольку метод сопряжен, хоть и с небольшим, но все же облучением, то применяют его обычно в случае рецидивов опухоли, а также для удаления небольших остатков опухолевой ткани после хирургического лечения. Случаем первичного применения радиохирургии может служить отказ пациента от операции или ее невозможность в связи с тяжелым состоянием и наличием противопоказаний. Целями радиохирургического лечения становятся уменьшение размеров опухоли и нормализация эндокринологических показателей. Преимуществами метода являются: Эффект от радиотерапии наступает не сразу, ведь опухоль не удаляется механически привычным нам способом, а для гибели клеток новообразования в зоне облучения может понадобиться несколько недель. Кроме того, метод имеет ограниченное применение при крупных опухолях, но тогда его сочетают с хирургической операцией. Лечение любого вида аденомы гипофиза тем эффективнее, чем раньше пациент попадет к врачу, поэтому при появлении первых признаков заболевания, настораживающих симптомов эндокринологических или зрительных расстройств нужно как можно быстрее обратиться за помощью к специалисту. Первым делом, стоит проконсультироваться у эндокринолога, который направит на обследование и определит план дальнейшего лечения, в которое при необходимости включаются нейрохирурги и лучевые терапевты. послеоперационный период при малоинвазивных вмешательствах протекает легко, а возможные эндокринные нарушения могут быть скорректированы назначением гормональных препаратов. Чем меньших размеров обнаружена опухоль, тем легче пациент будет переносить лечение и тем ниже вероятность каких-либо осложнений.

Next

Микроаденома, макроаденома и нефункционирующая аденома.

Аденома гипофиза клиника диагностика лечение

Микроаденома, макроаденома и нефункционирующая аденома гипофиза NFPAs, синдром гиперпролактинемии это заболевание, возникающее в результате гипертрофии клеток гипофиза. Причины, симптомы, диагностика и лечение синдрома гиперпролактинемии и аденомы микроаденома. Аденома гипофиза представляет собой железистую опухоль, которая происходит из аденоцитов передней части данного органа. Заболевание не характеризуется наследственной предрасположенностью. Отмечено, что примерно в четверти случаев патология сопровождает эндокринную неоплазию II типа. Локализуется данное патологическое разрастание в полости «турецкого седла». Размеры этого анатомического образования в связи с наличием опухоли, как правило, не меняются. Большая часть аденом приходится на пролактиномы, которые совершенно бессимптомно присутствуют в организме примерно 15% женщин. В большинстве случаев это образование отличается доброкачественным течением и медленным ростом. Малодифференцированные новообразования имеют свойство разрастаться в сторону решетчатого лабиринта, носоглотки и глаза. С гистологической точки зрения принято выделять: Аденомы, которые не провоцируют повышенного синтеза гормонов, принято называть гормонально-неактивными. Встречается данная опухоль мозга сравнительно часто. По своей локализации относительно турецкого седла различают следующие виды аденом гипофиза (код по МКБ-10 – D35-2): Причины появления и развития аденом гипофиза остаются не выясненными по сей день. Наиболее заслуживающими внимания являются теория сбоя в регуляции гипоталамуса и теория некоего «внутреннего дефекта» железы. Некоторые исследователи указывают на связь опухолей с инфекциями, затрагивающими ткань мозга, черепно-мозговыми травмами, а также патологиями течения беременности и тяжелыми родами. Другие специалисты связывают появление аденом с употреблением оральных проитивозачаточных средств. Клиническая картина находится в прямой зависимости от типа опухоли. Возможно эндокринологический дисбаланс и неврологические нарушения. У многих пациентов развивается синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, галакторея, сопровождающаяся аменореей, гипертиреоз, сменяющийся гипотиреозом, а у мужчин – импотенция. У ряда больных не исключено появление признаков гипертензионно-гидроцефального синдрома. Если новообразование способно увеличивать продукцию тех или иных гормонов, то у больного отмечаются эндокринные нарушения, проявляющиеся гипофизарной недостаточностью. Не исключено также снижение остроты зрения (и прочие нарушения со стороны органов зрения), интенсивные головные боли и кровоизлияния в «тело» аденомы. Признаками гормональной гиперсекреции является повышенная выработка АКТГ, соматотропина и пролактина (наиболее часто). Повышение уровня пролактина нередко становится причиной уменьшения половых желез. Клиническими признаками опухолей больших размеров (10 мм) является гипопитуитаризм. Он развивается вследствие компрессии и травмы самой железы. Гипопитуитаризм проявляется в уменьшении полового влечения и прочих половых расстройств. Могут иметь место нарушения функций щитовидной железы, для которой характерна повышенная утомляемость, патологическая сухость кожных покровов, повышение массы тела, выраженная непереносимость низких температур и подавленное настроение. Возможно развитие недостаточности коры надпочечеников, сопровождающаяся снижением аппетита (до анорексии), диспепсическими расстройствами, периодически возникающим головокружением, а также повышенной усталостью при минимальных физических нагрузках и общей физической слабостью. Поражения, влияющие на соматотропный гормон, могут вызвать нарушение роста организма в детском и подростковом возрасте. Описаны клинические случаи, когда при расположении опухоли в задней доле гипофиза развивается несахарный диабет. Как следствие – почки неспособны задерживать жидкость, что становится причиной чрезмерно частых мочеиспусканий. Наиболее распространенным неврологическим клиническим признаком макроаденомы гипофиза является нарушение зрения. У ряда пациентов отмечается утрата периферического зрения и диплопия. Основной причиной является сдавление перекрестия нервов и зрительного нерва. Возможна также полная утрата зрения, но аденома для этого должна достичь в размерах 10-20 мм. Признаком большого новообразования может являться практически постоянная головная боль, которая локализуется в области лба и висков. Для постановки правильного диагноза необходимо проведение следующих исследований: В отдельных клинических случаях даже самые передовые диагностические методики могут оказаться бессильны в силу чрезвычайно малых размеров опухоли гипофиза. Если больной жалуется на нарушения зрения, то совершенно необходимо обследование у офтальмолога, который сумеет объективно оценить периферические поля зрения. В подавляющем большинстве случаев прогноз положительный. Если патологию удалось застать на ранних стадиях развития, то терапевтическое или хирургическое лечение может пройти бесследно для организма. При нем у больного развиваются тошнота, рвота, диплопия, а в ряде случаев – утрата зрения. Достаточно распространенным осложнением гипофизарной опухоли является апоплексия, т. Достоверно установить, развилось ли данное осложнение, можно посредством проведения томограммы. Симптомокомплекс имеет определенное сходство с менингитом, внутрикраниальным кровоизлиянием, а также с разрывом аневризмы крупного кровеносного сосуда, питающего головной мозг. Выбор тактики лечения зависит от наличия нарушений, характера опухоли и динамики процесса. Преимущества этого метода очевидны – не нужно делать никаких разрезов, следовательно – не останется даже минимальных рубцов. Хирургическая операция предполагает устранение опухоли эндоскопическим способом (трансназально, т. Эффективность метода невероятно высока – она достигает 90% при небольших опухолях и 70% при макроаденомах. Уникальная операция проводится посредством специально разработанных миниатюрных инструментов. К числу крайне редко возникающих осложнений можно отнести инфицирование и легко устраняемые сбои со стороны мозгового кровообращения. По сей день используется и транскраниальный (внутричерепной) доступ, что, естественно, увеличивает риск осложнений. При данной разновидности лучевой терапии новообразование с разных сторон подвергается воздействию слабого пучка ионизирующего излучения. Наиболее новаторской методикой лечения такой патологии, как новообразование гипофиза, является радиотерапия. Несомненным достоинством методики является ее четкая направленность, т. минимизация воздействия опасного излучения на окружающие аденому ткани. Характерной особенностью метода является абсолютная неинвазивность,т. К понятию «радиохирургия» относятся новалис, кибер- и гамма-ножи. Для этой методики лечения несвойственны осложнения. Пациенту не требуются анестетики, поскольку процедура не сопровождается болевыми ощущениями. Терапия при наличии в поликлинике соответствующего оборудования вполне может проводиться в амбулаторных условиях. Ни подготовки, ни восстановления после манипуляций больному также не нужно, поэтому непосредственно после сеанса он может отправляться домой. После радиотерапии возможно достижение устойчивой ремиссии, продолжительностью от 3 до 15 лет. Рекомендуется использовать данный метод, если расстояние до перекрестия зрительных нервов не превышает 5 мм, а объем опухоли - 30 мм и менее. Во многих случаях оптимальным методом вспомогательной и базовой терапии является прием медикаментов. Выбор препаратов проводят в зависимости от вида гомонов, выброс которых увеличивает аденома.

Next

Дифференциальная диагностика аденом гипофиза.

Аденома гипофиза клиника диагностика лечение

Аденомы гипофиза представляют собой разнородную группу опухолей, исходящих из передней доли гипофиза – аденогипофиза. Кадашев Б. А. Аденомы гипофиза клиника, диагностика, лечение. ( [LR ] = 10.6, [LR–] = – 0.16; LR = 8.8, LR– = 0.07; and LR = 16.4, LR– = 0.06, ).[12] (97% 91%, ), ( 2 [6-12, 17-19]). (250 / 10,870 / ) , (., , , , , )[9, 17] 500 / (21,739 /) (98% ), (35% ).[17] , , «-» - «stalk effect».[6,17] .[7] 61-72% 88-90%.[20,21] , . Pituitary incidentaloma: an Endocrine Society clinical practice guideline. ( ) Freda PU, Beckers AM, Katznelson L, et al.; Endocrine Society. () -1, .[26] , , , , (, (), () ()) (3[9, 10, 23-27]).

Next

Гиперпролактинемия. Эндокринология

Аденома гипофиза клиника диагностика лечение

Гиперпролактинемия. Гиперпролактинемия — это состояние, для которого характерно повышенное содержание пролактина гормона гипофиза в крови. Опухоль аденома гипофиза — самая частая причина этого состояния. Обычно такие опухоли имеют. Диагностика и лечение. Диагностикой и. Гормонально-неактивные аденомы гипофиза - это аденомы гипофиза, не сопровождающиеся явными клиническими проявлениями повышения секреции тройных гормонов гипофиза. В настоящее время, благодаря прогрессу в гормональных и иммуногистохимических исследованиях, считается, что гормонально-неактивные аденомы гипофиза составляют лишь около 30% всех выявленных аденом гипофиза. В большинстве случаев диагностированные ранее гормонально-неактивные аденомы гипофиза содержали гранулы гликопротеидов, и частности ЛГ или ФСГ, количество которых не позволяло изменить секрецию гормонов в кровоток и вызвать клинически значимые функциональные нарушения, или неспецифичные для каждого гликопротеидного гормона полипептидные цепочки (α-цепи). Доказано, что крупные аденомы гипофиза могут продуцировать изолированные и неспецифичные α-субъединицы при сохранении практически нормальной продукции β-субъединиц, имеющих выраженную специфичность и отличных для каждого гликопротеидного гормона. Этиология аденом гипофиза окончательно не выяснена. В то же время доминирует мутационно-соматическая гипотеза этиопатогенеза гормонально-неактивных аденом гипофиза, утверждающая, что опухоль развивается вследствие соматической мутации (например, gsp или ras), и является моноклональной, несмотря на поликлональность ткани гипофиза. В качестве инициирующих факторов трансформации клеток и последующей мутации рассматриваются нарушения гормонопоэза гипоталамуса и продукции нейротрансимиттеров, т.е, гормональная дисрегуляция. В связи с вышеуказанным фактом максимальной вероятности индукции ЛГ и ФСГ в большинстве случаев гормонально-неактивной аденомы гипофиза, факторами, инициирующими патологический процесс, могут быть гиперреактивность яичников у женщин или гиперплазия яичек с повышением уровня тестостерона у мужчин. При этом базальные уровни гормонов могут оставаться в нормальных пределах, а нарушения секреции характеризуются изменением частоты пульсации и амплитуды выброса гонадолиберинов. Принято считать, что все аденомы гипофиза сопровождаются субклиническими секреторными нарушениями, поэтому термин «гормонально-неактивная аденома гипофиза» не отражает истинной картины. Эта точка зрения нашла подтверждение в морфофункциональной классификации гормонально-неактивных аденом гипофиза, согласно которой выделяют немые кортикотрофные, соматотрофные, гонадотрофные, лактотрофные, тиреотрофные и смешанные аденомы; онкоцитому и ноль-клеточную аденому (не выявлены специфические маркеры). Кроме того, гормонально-неактивные аденомы гипофиза способны синтезировать ростовые факторы, стимулирующие рост объемного образования. Патогенез и клиническая картина гормонально неактивных аденом гипофиза определяются наличием или отсутствием гипофизарной недостаточности (парциальной или тотальной) и нейроофтальмологической симптоматики, обусловленной локализацией и размерами опухоли. Эндокринные нарушения характеризуются синдромом парциальной или тотальной гипофизарной недостаточности и/или гиперпролактинемии. Поскольку размеры гормонально-неактивной аденомы гипофиза, обычно, большие, первыми (ранними) симптомами заболевания бывают нейроофтальмологические симптомы: Нейроофтамологическая симптоматика обусловлена сравнительно большими размерами гормонально-неактивных аденом гипофиза, как правило, выявляемых в виде макроаденом (более 10 мм в диаметре) и характеризующихся прогрессивным ростом. Клиническая картина гипопитуитарной недостаточности определяется признаками дефицита различных гормонов (СТГ, АКТГ, ТТГ, ЛГ, ФСГ). Кроме того, достаточно часто регистрируется умеренная гиперпролактинемия, являющаяся результатом компрессии ножки гипофиза и нарушения поступления из гипогаламуса пролактин-ингибирующего фактора — дофамина или опухолевой секрецией неидентифицированных пептидов, способных стимулировать пролактотрофы. Клинические проявления характеризуются персистирующей галактореей-аменорей. Вследствие сдавления ножки гипофиза возможно развитие дефицита вазопрессина с характерной симптоматикой несахарного диабета — первичной полиурией. В то же время в связи с широким использованием для визуализации гипофиза методов высокого разрешения (МРТ) существенно возрастает вероятность выявления микроаденом (менее 10 мм в диаметре) гипофиза или сомнительных заключений («нельзя исключить аденому гипофиза») без признаков гормональной активности. Следует иметь в виду, что отсутствие нейроофтальмологической симптоматики и гормональных нарушений при визуализации объемного процесса требует динамического наблюдения за размерами образования и функционального состояния гипофиза. Диагноз гормонально-неактивной аденомы гипофиза устанавливается по результатам сопоставления данных МРТ или КТ (выявление аденомы гипофиза) и гормонального тестирования. Визуализация гипофиза может быть проведена посредством боковой краниографии (макроаденома характеризуется деформацией спинки турецкого седла, его остеопорозом, двухконтурностью дна селлярной ямки с четким нижним контуром и преселлярной пневматизацией). Оптимальный метод визуализации гипофиза — МРТ, позволяющая оценить размеры гипофиза, его структуру и дифференцировать аденому гипофиза от «пустого» турецкого седла. MPT позволяет оценить взаимоотношения аденомы гипофиза с окружающими тканями, что имеет принципиальное значение при выборе тактики лечения. При наличии противопоказаний для проведения МРТ (наличие водителя ритма или металлических скоб на сосудах головного мозга) метод выбора — КТ. Гомогенное усиление сигнала, характерное для гормонально-неактивных аденом гипофиза, может сопровождаться кальцификацией опухоли. Обязательный метод исследования — офтальмологический осмотр с оценкой состояния глазного дна (состояние диска зрительного нерва) и полей зрения. Лабораторная диагностика включает оценку базальных уровней тропных гормонов (пролактин, свободный тироксин и ТТГ, ЛГ, ФСГ, АКТГ, кортизол), суточного диуреза, относительной плотности мочи и осмолярности плазмы. Для уточнения снижения функциональной активности гипофиза проводятся функциональные пробы (подробнее в статье "Гипопитуитаризм"). Следует отметить, что гиперпролактинемия, характерная для гормонально-неактивной аденомы гипофиза, не характеризуется высокими уровнями пролактина. При динамическом наблюдении отмечается несоответствие размеров и темпа роста опухоли относительно стабильным показателям пролактина. Дифференциальная диагностика проводится с различными опухолями хиазмально-селлярной зоны, первичными поражениями периферических эндокринных желез. Окончательный диагноз может быть установлен по результатам томографических исследований, подтверждающих наличие аденомы гипофиза, в сочетании с сохранной функцией гипофиза либо гипопитуитаризмом, либо невысокой гиперпролактинемией. Тактика лечения определяется размерами объемного образования гипофиза и функциональными нарушениями гипофизарных функций. Наличие макроаденомы гипофиза является показанием для проведения селективной транссфеноидальной аденомэктомии. При наличии нейроофтальмологических симптомов или выраженного повышения внутричерепного давления тактика и объем хирургического вмешательства определяется нейрохирургом. Считается, что послеоперационная лучевая терапия способна снизить риск рецидива опухоли. Нарушение гипофизарных функций корригируется заместительной терапией в зависимости от выявленных нарушений и/или назначением агонистов дофамина при наличии гиперпролактинемии. Существует мнение, что длительное использование агонистов дофамина оказывает ингибируюший эффект на рост опухоли после хирургического лечения, однако уровень доказательности этого утверждения сомнителен.

Next